Метаболички узроци поремећаја свести
Метаболички узроци поремећаја свести обухватају све узроке поремећаја свести који учинак остварују дифузним деловањем на све структуре мозга тако да му примарно ометају функцију, иако делују без стварања структурних оштећења. Како поремећај свести представља акутно, по живот опасно стање које захтева хитне поступке важне за одржавање животних функција и мождане функције, метаболички поремећаји свести захтевају хитну тераписку корекцију.[1]
Епидемиологија[уреди | уреди извор]
Отприлике око 75% поремећаја свести је изазван метаболичких факторина.[2]
Најчешћи метаболички узроци поремећаја свести[уреди | уреди извор]
Метаболичке енцефалопатије као узрок поремећаја свести представљају дифузна оштећења мозга која се могу јавити услед различитих метаболичких поремећаја. Најчешћи узроци су болести јетре и бубрега, електролитни дисбаланс и поремећај метаболизма глукозе.
Хепатичка енцефалопатија[уреди | уреди извор]
Хепатичка енцефалопатија (ХЕ) настаје као последица инсуфицијенције јетре, која може бити акутна и хронична
- Акутна инсуфицијенције јетре
Акутна инсуфицијенције јетре (нпр у фулминантном вирусном хепатитису или тровању парацетамолом), има за полседицу изражен едем мозга и симптоматологију која ће бити слична оној код компресивне лезије са надовезаним јетреним симптомима.[3]
Како је код акутне инсуфицијенције јетре доста изражен едем мозга и симптоматологија ће бити слична оној код компресивне лезије са надовезаним јетреним симптомима.[4]
- Хронична инсуфицијенције јетре
Хронична инсуфицијенција јетре, јавља с е код болесника са дугогодишњом цирозом јетре којима се клиничка слика компликује и портокавалним анастомозама. Начин на који хронично оштећење јетре утиче на мозак није сасвим познато, али постоје теорије:
- да вишак амонијака у крви појачава деловање инхибиторног неуротрансмитера ГАБА,
- да нарушава функцију астроцита и изазива едем,
- да ремети метаболизам аминокиселина,
- да нарушава излучивање свих неуротрансмитера.[5][4]
Хепатичка енцефалопатија се по тежини симптоматологије дели у 4 степена: почев од промена личности и поремећај пажње, све до кома. Сва четири степена се јављају и у акутној и у хроничној хепатичној енцефалопатији, само што у акутној ток болести пуно брже прогредира.
Од специфичних налаза код ХЕ треба урадити лабораторијску анализу јетрених ензима (АЛТ, АСТ, АЛП, ГГТ), билирубина и амонијака у крви и мокраћи. Од осталих налаза истичу се карактеристични трифазични таласи на ЕЕГ-у.
Уремичка енцефалопатија[уреди | уреди извор]
Уремичка енцефалопатија је мождана манифестација поремећене функције бубрега и обично настака када гломеруларна филтрација падне испод 15 мЛ/мин. Инсуфицијенцијом бубрега задржавају се у телу разграђени продукти протеина што резултује нарушавањем равнотежа електролита.
Сматра се да се ефекат на мозак барем деломично може обијаснити секундарним хиперпаратироидизмом, који утиче на метаболизам калцијума који потом ремети лучење неуротрансмитера у ћелијама.[6]
Код уремичке енцефалопатије у лабораторијским налазима интерсантни су знации хроничног застоја бубрега – повишена уреа и креатинин, повишен калијум и фосфати.
Уколико се дијагностикује уремија као узрок поремећаја свести, индикована је дијализа која би требало резуултовати потпуним повлачењем симптома.[7]
Поремећај у метаболизму магнезијума[уреди | уреди извор]
Хипомагнезијемија се најчешће јавља због поремећаја ресорпције или недовољне количине магнезијума у исхрани.
Прекомерно излучивање магнезијума урином може се јавити код различитих стања и болести:
- хипералдостеронизма,
- хиперкалцијемије,
- дијабетичке коме,
- у току терапије диуретицима.
Концентрације магнезијума ниже од 10 мг/L углавном су удружене са тетанијом, психотичним понашањем, когнитивном дисфункцијом и ГТК нападима.
Поремећаји у метаболизму натријума[уреди | уреди извор]
Екстремне промене у концентрацији серумског натријума могу да се јаве у следећим стањима:
- ексцесиван унос,
- ретенција или слаба елиминација течности (нпр конгестивна срчана инсуфицијенција, неадекватно
лучење антидиуретског хормона (АДХ), анхидроза, анурија),
- прекомеран губитак соли (нпр због диуретске терапије или нефропатије са губитком соли);
- прекомеран губитак течности, неадекватан унос или замена течности и неуредан унос соли.
Поремећаји у метаболизму калцијума[уреди | уреди извор]
Поремећаји метаболизма калцијума, који могу довести до поремечаја свести јављају се у виду хипокалцемије и хиперкалцемије. Физиолошка улога калцијума у организму је веома значајна и односи се на:
- регулацију неуромишићне раздражљивости,
- регулацију пропустљивости ћелијских опни и зидова капилара,
- учешћу у коагулацији крви и у изградњи костног ткива,
- контрактилност миокарда и
- учешћу у активацији многих ћелијских ензима.
Поремећаји метаболозма глукозе[уреди | уреди извор]
Како је глукоза главно метаболичко гориво за мозак, поремећаји метаболизма глукозе (хипо- и хипергликемија) доводе до озбиљних поремећаја функција ЦНС-а, а пре свега до настанка метаболичке енцефалопатије, која без правовременог увођења терапије може имати лошу прогнозу.
ЕЕГ налаз код метаболичке енцефалопатије узроковане поремећајем метаболизма глукозе карактерише значајна прогресија ЕЕГ промена, која се манифестује смањењем алфа ритма до дифузног успорења и појаве тета таласа, а касније и регистровањем континуираних делта таласа.
Шећерна болест[уреди | уреди извор]
Пацијенти са шећерном болести склони су поремећајима свести због хипогликемије или хипергликемије. Притом је хипогликемија пуно чешћа. Она настаје уколико су пацијенти на терапији инзулином или сулфонилурејама и узмају их неправовремено или у превеликим количинама. Њихов јак хипогликемијски ефекат снижава ниво глукозе у крви толико нагло да мозак акутно остане без супстрата за метаболизам. Ово у почетку узрокује симптоме активације симпатикуса – знојење, тахикардију, грозницу и осећај анксиозности и глади. Довољном прогресијом доћиће до слабости, сумаглице, збуњености и замућења вида, и на крају даљом прогресијом може настати кома.
Хипогликемија[уреди | уреди извор]
Хипогликемија је један од најчешћих узрока поремећаја свести. Пацијенту са чак и минималном сумњом на хипогликемиј треба под хитно дати глукозу.40 Глукоза се данас може измерити из прста поред болесничког кревета и то је једна од првих ствари које треба урадити особи са необјашњеним поремећајем свијести.
Остале ендокрине болести[уреди | уреди извор]
Хашимотов тироидитис[уреди | уреди извор]
Од осталих ендокринолошких болести, Хашимотов тироидитис може имати и Хашимотову енцефалопатију, која настаје рекурентно у присутности високог титра анти-тироидних антитела. Наступ симптома је субакутан, а брзо се повлаче након кортикостероидне терапије.[8]
Инсуфицијенција надбубрежне жлезде[уреди | уреди извор]
Инсуфицијенција надбубрежне жлезде такође може бити један од узрока метаболичког поремећаја свести.
Клиничка слика[уреди | уреди извор]
Клиничку слику поред поремећаја свести и сниженог когнитивног потенцијала често карактеришу изражени фокални или мултифокални неуролошки испади.
Дијагноза[уреди | уреди извор]
О многим метаболичким узроцима поремећаја свести можемо наслутити из хетероанамнезе и физикалног прегледа. Типично код ових поремећаја је да се неуролошким прегледом не налазе знаци фокалних испада (при чему нпр код коме велику дијагностичку вредност има очуваност рефлекса зенаица).
Налази неурорадиолошких прегледа ће такође у већине случајева бити негативни.
На основу напред наведеног произилази закључак да се за потврду дијагнозе најчешће треба ослањати на лабораторијске тестове и преглед других система.
Испитивања започињу пулсном оксиметријом, мерењем ниво глукозе у крви глкометром са траком и праћењем рада срца (на 12–то каналном ЕКГ).
- Крвне анализе укључују свеобухватну процену метаболичког стања, комплетну крвну слику са леукоцитарном формулом, бројем тромбоцита, тестове коагулације, одређивање нивоа амонијака.
- Мере се артеријски гасови, а ако дијагноза није јасна проверавају се вредности карбоксихемоглобина, сулфхемоглобин и метхемоглобин.
- Узорак крви и урина боја се по Граму и шаљу на бактериолошку анализу
- Мере се вредности алкохола, и ради рутинско токсиколошко испитивање; на неке лекове (нпр салицилате, парацетамол, трицикличке антидепресиве) ако постоји сумња на тровање јер се болесници обично истовремено трују са неколико различитих лекова.
Терапија[уреди | уреди извор]
Терапија је конзервативна и заснива се на лечењу конкретног метаболичког поремећаја.
Прогноза[уреди | уреди извор]
Прогноза метаболочким поремећајима урокованог поремећаја свести зависи од тежине и врсте узрока
Извори[уреди | уреди извор]
- ^ Стојицевиц, Драган. „Шта је кома?”. симптоми.рс (на језику: српски). Приступљено 2021-02-05.
- ^ Поснер ЈБ, Сапер ЦБ, Сцхифф НД, Плум Ф. Плум анд Поснер'с Диагносис оф Ступор анд Цома, 4тх едитион; Неw Yорк, НY: Оxфорд Университy Публисхинг; 2007.
- ^ Сцотт ТР, Кронстен ВТ, Хугхес РД, Схаwцросс DL. Патхопхyсиологy оф церебрал оедема ин ацуте ливер фаилуре. Wорлд Ј Гастроентерол. 2013;19(48):9240-9255.
- ^ а б Росе ЦФ. Аммониа-лоwеринг стратегиес фор тхе треатмент оф хепатиц енцепхалопатхy. Цлин Пхармацол Тхер. 2012;92(3):321-331. . дои:10.1038/цлпт.2012.112. Недостаје или је празан параметар
|титле=(помоћ) - ^ Сцхафер ДФ, Јонес ЕА. Хепатиц енцепхалопатхy анд тхе гамма-аминобутyриц-ацид неуротрансмиттер сyстем. Ланцет (Лондон, Енгланд). 1982;1(8262):18-20.
- ^ . Сеифтер ЈЛ, Самуелс МА. Уремиц енцепхалопатхy анд отхер браин дисордерс ассоциатед wитх ренал фаилуре. Семин Неурол. 2011;31(2):139-143.
- ^ Мое СМ, Спрагуе СМ. Уремиц енцепхалопатхy. Цлин Непхрол. 1994;42(4):251-256
- ^ Цхонг ЈY. Хасхимото енцепхалопатхy. Ин: Неуробиологy оф Дисеасе. ; 2007:217-221.
Спољашње везе[уреди | уреди извор]
 | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |
