Pređi na sadržaj

Birgerova bolest

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Birgerova bolest
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnostvaskularna hirurgija
Patient UKBirgerova bolest

Birgerova bolest, (engl. Morbus Büerger, lat. thromboangiitis obliterans, engl. Morbus Winiwarter-Buerger), je neaterosklerotična vaskularna bolest, koja se karakteriše minimalnom pojavom ateroma, segmentnim vaskularnim upalama, vazookluzivnim promenama, malih i srednjih arterija i vena u gornjim i donjim udovima.[1][2]

Bolest pogađa 6 od 10.000 ljudi i povezana je sa pušenjem ili žvakanjem duvana, a njena težina i napredovanje u uskoj je vezi za nastavkom zloupotrebe duvana. Bolest se retko javlja kod dece, ali zato može biti povezana sa istorijom bolesti u Rejnoovom fenomenu i kod autoimunih bolesti.

Tipična znaci bolesti su; učestali bolovi, ponavljajući ishemični čirevi (ulceracije) i gangrena, počev od prstiju na rukama i nogama pa naviše do pripoja udova na trup. Kako se bolest razvija, često se kod ovih bolesnika izvrši i do nekoliko hirurških amputacija.

Istorija

[uredi | uredi izvor]

Prvi izveštaj o obliterirajućem tromboangiitu (lat. thromboangiitis obliterans), podneo je u Nemačkoj Feliks fon Vinivarter 1879. u članku pod nazivom „Čudna forma endarteritisa i endoflebitisa sa gangrenom na nogama."[3]

Malo više od četvrt veka kasnije, u Bruklinu, Leo Birger, je objavio detaljan prikaz bolesti sa opisom kliničke slike, u kome je naveo da je tromboangiitis obliterans "spontana presenila gangrena." U svom radu Birger je prikazao patološki nalaz kod 11 amputiranih udova, Jevreja, obolelih od ove bolesti.[1] Kasnije je bolest po ovoj dvojici lekara nazvana "Vinivarter-Birgerov sindrom",[4] mada je češće u upotrebi naziv Birgerova bolest ili tromboangiitis obliterans.

Epidemiologija

[uredi | uredi izvor]

Prevalenca

  • Broj obolelih od Birgerove bolesti opada tokom poslednjih pola decenije, jednim delom zato što se smanjila prevalenca pušenja, a drugim delomi zbog strožih i kvalitetnijih dijagnostičkih kriterijuma.[5]
  • Bolest je zastupljena u celom svetu, ali je njena učestalost vnačajno veća na Bliskom i Dalekom istoku.[6][7]
  • U 1947, prevalenca ove bolesti u SAD je bila 104 slučaja na 100.000 stanovnika, a u nedavno objavljenim analizama, ona se procenjuje na 12,6-20 slučaja na 100.000 stanovnika.
  • Birgerove bolesti u opštoj populaciji u Japanu procenjuje se na 5 slučaja na 100.000 stanovnika u 1985.[8]
  • Bolest među svim bolesnicima sa Birgerovom bolesti, po učestalosti, varira od nižih vrednosti (0,5 do 5,6%), u zapadnoj Evropi, 33,6% u Uzbekistanu (Karimov), do visokih vrednosti (45 do 63%) u Indiji, (16 do 66%) u Koreji i Japanu, i (80%) među Ashkenazi Jevreja, starosedelaca koji žive u Izraelu. Veliki raspon u prevalenci bolesti verovatno je jednim delom uzrokovan i razlikom u dijagnostičkim kriterijumima.[9],[8]

Smrtnost

  • Kod Birgerove bolest smrtnost je retka, ali kod bolesnika koji nastavljaju da puše, u 43% slučaja je potrebna jedna ili više amputacija u proseku svakih 7,6 godina. U CDC publikaciji za 2004, „Izveštaj za 2002. o smrtnost u Sjedinjenim Državama prema uzroku smrti, mesecima, rasi i polu“ (a na osnovu MKB-10, Deseta Revizija, 1992.), - prikazano je ukupno 9 smrtnih slučajeva vezanih za Birgerovu bolest.
  • Odnos između umrlih muškaraca i žena je 2:1, a između bele i crne rase 8:1.

Rasa, pol, starost

  • Učestalost Birgerove bolesti je relativno manja u ljudi severno Evropskih zemalja. Stanovnici Indije, Koreje i Japana, a i jedan deo Ashkenazi Jevreja, starosedelaca koji žive u Izraelu, imaju najveći broj obolelih.[10]
  • Birgerova bolest najčešće napada muškarace (muško-ženski odnos je 3:1). U zadnje vreme, ona postaje sve češća među ženama, što se objašnjava povećanom zloupotrebom pušenja među osobama ovog pola. Osim pušenja navode se i aterosklerotični faktori rizika (među kojima dominira poremećaja metabolizma glukoze).[11]
  • Većina bolesnika sa Birgerovom bolešću je starosti između 20 i 45 godina.

Etiologija

[uredi | uredi izvor]

Prava etiologija tromboangiitisa obliterans do sada nije utvrđena. Kao što je uobičajeno u takvim slučajevima, postoji mnogo hipoteza o njenom poreklu:

  • Infektivnotoksična (uključujući i gljivične infekcije). Međutim svi pokušaji izolacije mikroorganizama iz obolelih arterija bio je bezuspešan. Da bolest najverovatnije nije izazvana zarazom ukazuje činjenica da upala arterija ima aseptični karakter.
  • Alergijska (izazvana hiperergicijskom reakcijom na duvanske prerađevine), jedna je od najčešće korišćenih od većine istraživača koji u svojim radovima navode autoimunu prirodu tromboangiitis obliterans, jer su kod većine pacijenata utvrdili promene u imunskom sistemu (karakterističan izgled antitela, povećanjena koncentracije imunoglobulina u krvi, smanjen nivo T limfocita).
  • Koagulopatijska (izazvana poremećajima u koagulaciji krvi),
  • Aterosklerotična (maloletnička ateroskleroza).
  • Genetička. Veća učestalost alelogena; HLA-A9, HLA-A5, HLA-B5, kod nekih pacijenata sa tromboangiitisom obliterans ukazuje i na moguću genetičku komponentu bolesti[12].
Birgerova bolest; segmentna stenoza (suženje) ileofemoralne arterije (oko 70%) sa subokluzijom femorelne arterije leve noge

Uloga duvana u etiologiji

[uredi | uredi izvor]

Iako je etiologija Birgerove bolesti još nepoznata, zlupotreba duvana je od posebne važnosti za inicijaciju i napredovanje bolesti, pa se i pored širokog spektra etiopatogenetskih faktora, sama bolest često definiše kao «engl. disease of young tabacco smokers» „ bolest mladih pušača duvana - bolest mladih pušača“[13][14][15].

Mohammadzadeh u istraživanju objavljenom 2001.[16] navodi da je od 100 bolesnika sa Birgerovom bolešću - njih 66% pušilo od 6 do 20 cigareta a njih 31,6% više od 20 cigareta dnevno.

Mehanizam nastanka Birgerove bolesti ostaje nejasan, no veći broj istraživanja navodi ulogu imunoloških poremećaja u razvoju bolesti, u kojima su neke od komponenti duvana inicijalni činilac koji dovodi do vazodisfunkcije i zapaljenjske tromboze. U najštetnije komponente duvanskog dima spadaju; ugljen-monoksid, kotinin i glikoproteinski antigeni, koji su glavni okidači pokretanja autoimunskih procesa[17][18], koji pokreću organske alergijske mehanizma, kao što je porast nivoa IgE u serumu dugogodišnjih pušača[19][20]. Nikotin i karboksihemoglobin izazivaju destruktivne promene u endotelnim ćelijama, hiperfibrinogenemiju, snižavajući nivo lipoproteina visoke i povećavaju sadržaj lipoproteina niske gustine[21].

Zato pacijenti sa ovom bolešću pokazuju preosetljivosti na potkožno ubrizgavanje ekstrakta duvana, imaju povećanu osetljivost na ćelijske tipove kolagena tip 1 i 3 i imaju povišen serumski titar antitela na antiendotelne ćelije.

Shvatanje da su promene povezane sa duvanom, dokazana je činjenicom da je bolest češća u zemljama sa teškom zlupotrebom duvana, pa je možda za to najbolji primer njena česta pojava među pušačima u Bangladešu, koji puše određenu vrstu cigareta, izrađenu od domaćeg sirovog duvana, pod nazivom „bidi“ („dvosmerna“). Iako je velika većina bolesnika sa Birgerovom bolešću sklona pušenju, opisano je i nekoliko slučajeva kod osoba koje su upotrebljavale duvan za žvakanje.

Patogeneza i patohistologija

[uredi | uredi izvor]

Patogeneza bolesti može se sažeti na sledeći način:

  • Pod uticajem egzogenih faktora (pušenje, infekcije, ishrana, itd) dolazi do akumulacije antitela u zidu krvnog suda i formiranje imunskog kompleksa (antigen-antitelo komplementa).
  • Aktiviranje sistema komplementa izaziva oštećenje i strukturne promena u zidu krvnog suda, koje privlače inflamatorne ćelije koje se nagomilavaju u pogođenoj oblasti.
  • Razvija se tzv produktivna faza bolesti koju karakteriše zapaljenje svih slojeva arterije.
  • Nastaje proliferacija intime i tromboza lumena arterije
  • Produktivnu fazu zamenjuje faza sklerotičnih promena.
  • Razvija se prvo delimični a zatim i potpuni prekid protoka krvi kroz zahvaćeni segment.
  • Distalno od začepljenog segmenta krvnog suda nastaje ishemija i izumiranje tkiva (gangrena uda).
Patogenetski mehanizmi u razvoju Birgerove bolesti

Patohistološki nalaz obolelog krvnog suda karakteriše:

  • Segmentna inflamatorna (zapaljenjska) lezija zida, na potpuno zdravim delovima krvnih sudova.
  • Fibrinoidni otok intime krvnog suda i infiltracija limfocitima i plazma ćelijama u akutnoj (produktivnoj) fazi zapaljenja.
  • Proliferacija intime i tromboza lumena arterije, koja se pridružuje zapaljenjskim promenama i dovodi do subokluzije lumena arterije. U lumenu se često uočavaju trombi u različitom stepenu zrelosti.
  • Kod pojedinih bolesnika u zidu krvnog suda mogu se naći i džinovske (gigantske) ćelije tipa Langhansovih.
  • U remisiji bolesti inflamirani segment krvnog suda zamenjuje vezivno tkivo i organizacija tromba sa potpunim prekidom protoka krvi kroz zahvaćeni segment.

Uništeni segment arterije dovodi do poremećaja cirkulacije distalno od obolelog dela i prati je hronični ishemijski sindrom, sa izraženom hipoksijom u tkivima.

Dijagnostika i klinička slika

[uredi | uredi izvor]
Strelicama označena segmentna oštećenja arterija potkolenica u Birgerovoj bolesti (bolesnik star 36 godina, višegodišnji pušač)

Pri postavljanju dijagnoze Birgerove bolesti koriste se sledeći kriterijumi;

  • Promene su na lokalizovane na distalnim delovima tela (nogama, rukama, nožnim i ručnim prstima,)
  • Pojava bolesti pre 45 godine starosti
  • Zloupotreba duvana, u anamnezi.
  • Odsustvo ateroskleroze i/ili proksimalnih izvora embolije
  • Odsustvo hiperkoagulabilnosti krvi
  • Nepostojanje specifičnih arteritisa (npr. progresivne sistemske skleroze, arteritisa itd.)
  • Klasičan arteriografski nalaz za ovu bolest koji karakteriše, pojava segmentnih promena na arterijama prstiju ruke i noge.
  • Prisustvo „vadičep kolaterala“
  • Bez arteriosklerotičnih promena na krvnim sudovima,
  • Klasičan histopathoški nalaz za ovu bolest
  • Zapaljenjski ćelijski infiltrat unutar tromba
  • Očuvana lamina elastica interna u zidu krvnog suda

Klinički nalaz

[uredi | uredi izvor]

Anamneza

[uredi | uredi izvor]

Budući da je dijagnozu Birgerove bolesti teško potvrditi, postoji niz različitih dijagnostičkih kriterijuma, koji moraju biti prisutni u anamnezi bolesnika;[22]

  • Dob mlađa od 45 godina,
  • Upotreba duvana u sadašnjoj (ili novijoj) anamnezi,
  • Pojava nedovoljnog priliva krvi u distalniim delovima udova (koja se manifestuje klaudikacionim bolom koji prisiljava na česta odmaranja, ishemične čireve, ili gangrena) dokumentovana neinvazivnim vaskularnim testovima.
  • Odsustvo autoimunih bolesti, pojačanog zgrušavanja krvi, šećerne bolesti, (sve to potvrđeno laboratorijskim analizama)
  • Odsustvo proksimalnog žarišta embolija, (dokazano ehokardiografijom i arteriografijom).
  • Pouzdan arteriografski nalaza koji je bez složenih kliničkih promena u udovima
  • Većina bolesnika (70-80%) sa Birgerovom bolešću na distalnim delovima ima jak ishemični bol i/ili ishemične čireve na nožnim prstima, nogama ili rukama.
  • Napredovanje ove bolesti može dovesti do razvoja bolesti na više proksimalnih arterija, ali se retko javlja na velikim arterijama.
  • Kod bolesnika je takođe prisutna kludikacija u nogama i rukama, a često se opisuju Rejnoov fenomen osetljivosti na hladnoću u rukama i prstima.
  • Otežan hod ili klaudikacije mogu biti pogrešno svrstane u ortopedske probleme.
  • Pacijenti koji se kasno jave lekaru u toku njihove bolesti javljaju se sa infekcijom stopala, a povremeno, sa sepsom.
  • Iako klasična Birgerova bolest pogađa uglavnom krvne sudove u udovima, opisano je i nekoliko slučajeva aortalnog, moždanog, srčanog, ilijačnog, mezenterijalnog, plućnog i bubrežnog obliterirajućeg tromboangiitisa.

Objektivni nalaz

[uredi | uredi izvor]
Ulceracija na patrljku desne noge (10 godina nakon amputacije potkolenice) česta je komplikacija kod Birgerove bolesti
Birgerova bolest; angiografski nalaz bolesnika sa Birgerovom bolesti, na kome se vidi segmentna okluzija sa izraženim kolateralama

Rediološka dijagnostika

[uredi | uredi izvor]
Birgerova bolest: patohistološki prikaz krvnog sud (iz knjige Feliksa fon Vinivartera)
Angiografija
  • Kod bolesnika sa Birgerovom bolešću postoje bolan čir i / ili gangrena prstiju.
  • Ruke i noge bolesnika obično su izraženo ili blaže natečene.
  • Površinski tromboflebitis (praćen čestim migracijama) javlja se kod oko polovine pacijenata sa Birgerovom bolešću.
  • Parestezije (utrnulost, osećaj toplote, smanjena osetljivost) u nogama i rukama i izmenjen distalni puls uz normalan puls u proksimalnom delu uda obično se nalazi kod bolesnika sa ovom bolešću.
  • Kod više od 80% pacijenata promene su na 3-4 ekstremiteta.

Laboratorijske analize

[uredi | uredi izvor]

Ne postoje specifični laboratorijski testovi koji mogu potvrditi ili isključiti dijagnozu Birgerove bolesti. Primarni cilj laboratorijske obrade je isključiti druge bolesti koje su navedene u diferencijalnoj dijagnozi. Testovi se često koriste kao markeri za dijagnozu sistemskih vaskulitisa.

Rediološka dijagnostika

[uredi | uredi izvor]

Angiogram pokazuje promene u skladu sa Birgerovom bolešću, često znatno ranije nego što se promene na ekstremitetima kliničkim pregledom mogu uočiti. Zato je angiografija sva četiri ekstremiteta obavezna.

Kompjuterizovana tomografska angiografija)

Angiografski nalaz u bolesnika sa Birgerovom bolesti je bez aterosklerotičkih okluzivnih lezija na malim i srednjim arterijama (npr, digitalne, dlanene, tabanske, tibialne, peronealne, radijalne i lakatne arterije) sa formiranjem kompenzacionih kolaterala oko područja okluzije (fenomen poznat kao „vadičep kolaterale“ ). Takav nalaz angiografije karakterističan je za Birgerovu bolest, ali nije patognomčan jer slične promena se mogu javiti i u bolesnika sa sklerodermijom, kraš sindromom, kod sistemskog eritematoznog lupusa, reumatoidnog vaskulitisa, miksedema-vezivnog tkiva, pa čak i kod šećerne bolesti.

Ehokardiografija

Ultrazvučni pregled srca se obavezno radi kod Birgerove bolesti kako bi se isključio proksimalni izvor embolusa kao mogući uzrok distalnih okluzija krvnih sudova.

Dopler krvnih sudova

Dopler se koristi u diferencijalnoj dijagnostici, kako bi se isključili drugi uzroci zapaljenjskih bolesti krvnih sudova (ređe), uglavnom u slučajevima kada dijagnoza nije jasna, a biopsija krvnih sudova nije obavljena.

Patološka histologija

[uredi | uredi izvor]

Biopsija je retko potrebna, (jer prethodne dijagnostičke procedure daju pouzdanu dijagnozu), osim ako se bolest ispoljava sa neobičnim karakteristikama, poput promena u velikim arterijma ili kod bolesnika starijih od 45 godina.

U akutnoj fazi, histološki nalaz Birgerove bolesti, karakteriše visoka protočnost začepljenjenih delova krvnog suda, pojava upaljenih tromba, sa minimalnom upalom zida zahvaćenih krvnih sudova. Sekundarno širenje iz pogođenih malih i srednjih arterija u vene u okolne živce česta je pojava. Iako su klinički kriterijumi Birgerove bolesti relativno dobro definisani, ne postoji konsenzus oko pato-histoloških nalaza. Posebno se teško razlikuju morfološke promene kod Birgerove bolesti od promena kod obliterirajućeg oblika ateroskleroze. Histopatološki nalazi takođe znaju da variraju zavisno od dužine trajanja bolesti.[23]

U subakutnoj fazi, tromb se progresivno formira u lumenu krvnog suda, ali i dalje postoji mogućnost rekanalizacije.

U završnoj fazi, bolesti histološki nalaz karakteriše pojava zrelih vaskularnih tromba i fibroznih promena. Pojava fibroznih promena govori o tome da je bolest u završnoj fazi.

U svim fazama bolesti, očuvana je normalna struktura zida krvnog suda, uključujući i (lat. laminu elasticu internu) što i razlikuje Birgerovu bolest od ateroskleroze i drugih vrsta sistemskih vaskulita, u kojima je prisutno oštećenje (lat. lamine elastice interne et medie) u zidu krvnog suda.

Diferencijalna dijagnoza

[uredi | uredi izvor]

Najveći problem u diferencijalnoj dijagnozi predstavlja ateroskleroza. Ali za razliku od ateroskleroze Birgerovu bolest karakteriše visoka protočnost začepljenjenih delova krvnog suda, pojava upaljenih tromba, sa minimalnom upalom zida zahvaćenih krvnih sudova.

Od ostalih bolesti u diferencijalnoj dijagnozi treba obratiti pažnju na; sklerodermiju, kraš sindom, ponavljajuću traumu, emboliju, povećano zgrušavanje krvi i vaskulitis.

Lečenje

[uredi | uredi izvor]

Konzervativno lečenje

[uredi | uredi izvor]
  • Apsolutni prestanak upotrebe duvana je jedini dokazani uslov u sprečavanju daljek napredovanja Birgerove bolesti. Pušenje, na primer 1 ili 2 cigarete dnevno, ili korišćenje duvan za žvakanje, ili čak i korišćenje zamena za nikotin održavaju bolest stalno aktivnom.[24]
  • U lečenju i prevenciji Birgerove bolesti primenjuju se i sledeće mere;
  • Nošenje kvalitetne zaštitne obuće za sprečavanje trauma stopala, i njihove zaštite od uticaja toplote ili hemijskih povreda
  • Rano i agresivno lečenje povreda udova i čireva uz zaštitu protiv infekcije
  • Izbegavanje boravka u hladnoj sredini
  • Izbegavanje lekova koji dovode do vazokonstrikcije

Medikamentozno lečenje

[uredi | uredi izvor]
  • Lečenje intravenskom primenom Iloprosta (analoga prostaglandina), pokazalo se donekle efikasno u poboljšanju simptoma, ubrzavajući rezoluciju distalnih krajeva trofičke promene, i smanjenjem stope amputacija kod pacijenata sa Birgerovom bolesti. Najveća korist od intravenske primena Iloprosta je verovatno ta da on usporava progresivni gubitak tkiva i smanjuje potrebu za amputacijama u bolesnika sa kritičnim i nedovoljnim prilivom krvi u ud, u periodu kada su prestali da puše cigarete.
  • Upotreba trombolitične terapije u lečenju Birgerove bolesti je predložena, ali za ovu vrstu terapije ne postoje ili su nedovoljno uverljivi podaci o njenoj uspešnosti. Zato je primena ove terapije još u eksperimentalnim uslovima.
  • Nedavno su Isner i njegove kolege izvestile o uspešnom lečenju ishemičnih čireva i smanjenju bolova, na malom uzorku bolesnika sa Birgerovom bolesti, pomoću intramuskularne primene vaskularnog gena rasta endotela.[25]

Hirurško lečenje

[uredi | uredi izvor]
Revaskularizacija

Sobzirom na prirodu bolesti koju karakteriše difuzna pojava segmenata obliterirajućeg tromboangiitisa i činjenica da bolest pogađa uglavnom male i srednje velike arterije, hirurška revaskularizacija kod Birgerove bolesti je uglavnom neizvodljiva ili izuzetno retka.

Međutim, zadnjih godina, čine se napori da se poboljša distalni arterijski protok krvi u bolesnika sa Birgerovom bolešću ugradnjom obilaznica (graftova) od sopstvenih vena kod bolesnika sa teškim aterosklerotičnim suženjima, ako na distalnom delu uda postoje krvni sudovi koji mogu da prihvate graft (obilaznicu).[26][27]

Takođe zahvaljujući primeni sve savremenijih i usavršenijih mikrohirurških tehnike, (uz primenu savremenog operativnog mikroskopa sa dvadeset puta većim uvećanjem), prema sve brojnijim navodima iz literature, postoji mogućnost spašavanja uda u 9 od 10 „beznadežnih“ pacijenata sa početnom gangrenom (nekroza prstiju, arterijski trofički ulkusi) primenom „multispratne“ mikrohirurške rekonstruktivne operacije krvnih sudova nogu i stopala.[28]

Simpatektomija
Glavni članak: Simpatektomija

Hirurška simpatektomija može ublažiti bol i smanjiti ishemiju u obolelom udu, i poboljšati lečenje ishemijom izazvanog čira u oko 70% bolesnika sa skočno zglobnim i brahijalnim indeksom pritiska ≥ 0,35 u bolesnika sa Birgerovom bolešću bez šećerne bolesti.[29][30][31][32][33][34]

Među palijativnim intervencijama koje doprinose poboljšanju tkivnog protok krvi i obezbeđuju formiranje kolateralnog krvotoka u donjim udovima, vodeće mesto pripada lumbalnoj simpatektomiji.[35][36][37] Pozitivni efekti regionalne hemodinamike, oksigenacije i acido-bazne ravnoteže u tkivima pacijenta[38][36][39], manifestuju svoju efikasnost u udu sa kritičnom ishemijom u 30-87% slučajeva[40][41][42].

V. M. Bikov i saradnici[38] u svojoj studiji navode da je lumbalna simpatektomija efikasna u 88% bolesnika sa lezijom poplitealno-tibijalnog segmenta i 35,4% u bolesnika sa lezijom femoralno-poplitealnog segmenta.

Ugradnja implantata (stimulatora) kičmene moždine

Implantabilni stimulatori kičmene moždine se uspešno koriste kod pacijenata sa aterosklerotičnom i vazospastičnom perifernom arterijskom bolešću skoro 20 godina, ali je prema podacima iz literature njihove upotreba u bolesnika sa Buergerovom bolešću ograničena.[43][44][45] To je skup i delikatna metoda koja treba da bude rezervisana samo za pacijente koji nisu uspešno reagovali na prestanak pušenja i lekove i koji imaju teške, ali stabilne simptome, a nisu kandidati za rekonstruktivnu bajpas hirurgiju.[46]

Amputacija uda
Glavni članak: Amputacija

Amputacija je metod se primenjuje kod bolesnika koji su nastavili da puše (zbog stalne progresije bolesti), kod distalnih nezarastajućih čireva na udu, gangrena, ili izuzetno jakih (ishemijom izazvanih) bolova u obolelom udu. Amputacija, se izbegava uvek kada je to moguće. Ali ako je ipak potrebno da se ona obavi to se čini uz nastojanje da se sačuva što veći deo obolelog uda i zglob kolena. To omogućava pacijentu da se vrati u normalan život nakon izrade proteze.[47]

Fizička aktivnost

[uredi | uredi izvor]

Permanentno primenjivati vežbe za kardiovaskularni sistem. Aktivnost treba da bude ograničen samo za vreme pojave simptoma bolesti.

Hiperbarična oksigenacija

[uredi | uredi izvor]
Lečenje u hiperbaričnim komorama usporava tok bolesti i olakšava tegobe bolesnicim obolelim od Birgerove bolesti

Primena hiperbarične oksigenoterapije (HBOT) ogleda se u usporavanju toka bolesti i olakšanju tegobe bolesnicima obolelim od Birgerove bolesti pre svega popravljanjem cirkulacije i zarastanjem ulceracija (čireva) na udovima izazvanih ishemijom. Učinci HBOT se prvenstveno zasnivaju na proliferaciji ćelija kolateralnih krvnih sudova distalno od segmentnih stenoza, angiogenezi i zarastanju ishemijom stvorenih ulceracija.

Da bi HBOT ostvarili svoje ciljeve tretman bolesnika u barokomorama sprovodi se jednom dnevno u trajanju do 30 jednodnevnih seansi (u proseku 10-15), na pritisku od 1,5 do 2,0 bar-a, u atmosferi 100% kiseonika, u trajanju tretmana od 50 do 60 minuta.[48]

U osnovi nastanka teegoba kod Birgerove bolesti i svih pratećih ulceracija na ekstermitetima leži hipoksija, ili nedostatak kiseonika različitog stepena, izazvana segmentnom stenozom krvnih sudova, što suštinski objašnjava zašto hiperbarične oksigenoterapije može da bude efikasna metoda za lečenje komplikacija ove bolesti. Angiogeneza (stvaranje novih krvnih sudova) javlja se kao odgovor na visoku koncentraciju kiseonika u krvi.[49]

Mnogobrojni učinci HBOT u obliterirajućem tromboangiitisu i zarastanju čireva ogledaju se u;

  1. Proliferaciji i sintezi kolagena (koja je zavisna od kiseonika),[50]
  2. Angiogenezi koja proizilazi iz matrice-osnove stvorene od strane kolagena,[51],
  3. Kiseonik pojačava aktivnost faktora rasta koji su bitni za zarastanje ulceracija
  4. Antimikrobna aktivnost kiseonika, kroz povećanu intraćelijsku aktivnost leukocita.[52]

Prognoza i komplikacije

[uredi | uredi izvor]

Prognoza

  • Simptomi Birgerove bolesti mogu nestati ako bolesnik prestane da koristi duvan.
  • Za neke bolesnike nažalost amputacija je neizbežna.

Komplikacije

  • Gangrena (izumiranje tkiva)
  • Amputacija, (prstiju, jednog dela ili celog uda)
  • Gubitak cirkulacije, kroz krvne sudove van obolelog uda (retko).
  • Fantomski ud; česta je čulna obmana kod Birgerove bolesti posle amputacije uda. Iako je noga amputirana iznad kolena, osoba oseća npr. svrab u objektivno nepostojećoj peti. Kod ovih osoba toliko je živ osećaj realnosti, u kojoj amputirani ekstremitet postoji, kao pre operacije, da im to smeta u realnom životu. Često se dešava da nakon spavanja nesvesno kreću sa ustajanjem na nepostojeću nogu.[53]

Vidi još

[uredi | uredi izvor]

Izvori

[uredi | uredi izvor]
  1. ^ a b Buerger, LEO (1908). „Thrombo-Angiitis Obliterans”. The American Journal of the Medical Sciences. 136 (4): 567—580. S2CID 31731903. doi:10.1097/00000441-190810000-00011. .
  2. ^ Buerger L. The circulatory disturbance of the extremities: including gangrene, vasomotor and trophic disorders. Philadelphia, Saunders; 1924.
  3. ^ von Winiwarter F (1879). „Ueber eine eigenthumliche Form von Endarteriitis und Endophlebitis mit Gangran des Fusses”. Arch Klin Chir. 23: 202—26. .
  4. ^ (jezik: engleski) Felix von Winiwarter Biografija na: What is Whonamedit?
  5. ^ Espinoza, L. R. (april 2009). „Buerger's disease: Thromboangiitis obliterans 100 years after the initial description”. The American Journal of the Medical Sciences. 337 (4): 285—6. PMID 19365175. doi:10.1097/MAJ.0b013e318198d011. .
  6. ^ Lie, J. T. (1988). „Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) revisited”. Pathol Annu. 23: 257—291. PMID 3060814. .
  7. ^ Lie, J. T. (1989). „The rise and fall and resurgence of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease)”. Acta Pathol Jpn. 39 (3): 153—158. PMID 2662703. S2CID 24706282. doi:10.1111/j.1440-1827.1989.tb01494.x. 
  8. ^ a b Matsushita, M.; Nishikimi, N.; Sakurai, T.; Nimura, Y. (1998). „Decrease in prevalence of Buerger's disease in Japan”. Surgery. 124 (3): 498—502. PMID 9736901. doi:10.1016/S0039-6060(98)70095-9. 
  9. ^ Cachovan M. Epidemiologic und geographisches Verteilungsmuster der Thromboangiitis obliterans. In: Heidrich H, editor. Thromboangiitis obliterans Morbus Winiwarter-Buerger. Stuttgart, Germany Georg Thieme; 1988. pp. 31–36.
  10. ^ Salimi, J.; Tavakkoli, H.; Salimzadeh, A.; Ghadimi, H.; Habibi, G.; Masoumi, A. A. (avgust 2008). „Clinical characteristics of Buerger's disease in Iran”. J Coll Physicians Surg Pak. 18 (8): 502—5. PMID 18798588. .
  11. ^ Małecki, R.; Zdrojowy, K.; Adamiec, R. (2009). „Thromboangiitis obliterans in the 21st century--a new face of disease”. Atherosclerosis. 206 (2): 328—334. PMID 19269635. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2009.01.042. .
  12. ^ (jezik: severnolaponski) Mb Burgers na : „internetmedicin.se”. Arhivirano iz originala 01. 11. 2011. g. 
  13. ^ Jaff M.R. Thromboangiitis Obliterans (Buerger’s Disease). Curr Treat Options Cardiovasc Med 2000; 2: 3: 205—212
  14. ^ Joyce J.W. Buerger’s disease (thromboangiitis obliterans) Rheum. Dis Clin North-Am 1990; 16: 2463—2470.
  15. ^ Roncon-de-Albuquerque R., Delgado L., Correia P. et al. Circulating immune complexes in Buerger’s disease. Endarteritis obliterans in young men J. Cardiovasc. Surg Torino 1989; 30: 5: 821—825.
  16. ^ Mohammadzadeh M.D. „Clinical features of Buerqer’s disease and therapeutic results of sympathectomy in Iranians”. Journal of Thorac.  Card Surg 2001; 2: 1—6.
  17. ^ Kawasaki A., Ishii I., Kitagava T. Effect of prostaglandin El — acyclodextrin clatherate compound (PGE 1-a-CD) on the expepimental model of acute arterial obstruction. Relating to its vasodilator and anti-platelet aggregating. Oyo Yakuri 1979; 17: 1043— 1060
  18. ^ Mills J.L. Sr. Buerger’s disease in the 21st century: diagnosis, clinical features, and therapy. Semin Vasc Surg 2003; 16: 3: 179—189.
  19. ^ Czarnacki M., Gacka M., Adamiec R. A role of endothelin 1 in the pathogenesis of thromboangiitis obliterans (initital news) Przegl Lek 2004; 61: 12: 1346—1350
  20. ^ Pouye A., Ndong S., Diallo S. et al. Senegalese case of thromboangeitis obliterans or Buerger’s disease. Dakar Med 2006; 51: 1: 53—56.
  21. ^ Cooper L.T., Henderson S.S., Ballman K.V. et al. A prospective, casecontrol study of tobacco dependence in thromboangiitis obliterans (Buerger’s Disease). Angiology 2006; 57: 1: 73—78.
  22. ^ Olin JW, Young JR, Graor RA, Ruschhaupt WF, Bartholomew JR (novembar 1990). „The changing clinical spectrum of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease)”. Circulation. 82 (5 Suppl): IV3—8. 
  23. ^ Olin, Jeffrey W. (2000). „Thromboangiitis Obliterans (Buerger's Disease)”. New England Journal of Medicine. 343 (12): 864—869. PMID 10995867. doi:10.1056/NEJM200009213431207. 
  24. ^ Motukuru V, Suresh KR, Vivekanand V, Raj S, Girija KR (2008). „Therapeutic angiogenesis in Buerger's disease (thromboangiitis obliterans) patients with critical limb ischemia by autologous transplantation of bone marrow mononuclear cells.”. Journal of Vascular Surgery. Dec. 48 (6 Suppl): 53S—60S. ; discussion 60S.
  25. ^ Tavakoli, H.; Salimi, J.; Rashidi, A. (jun 2008). „Reply: Treatment-of-choice for Buerger's disease (thromboangiitis obliterans): still an unresolved issue”. Clin Rheumatol. 27 (6): 813. 
  26. ^ Inada, K.; Iwashima, Y.; Okada, A.; Matsumoto, K. (1974). „Nonatherosclerotic segmental arterial occlusion of the extremity”. Archives of Surgery (Chicago, Ill. : 1960). 108 (5): 663—667. PMID 4829784. doi:10.1001/archsurg.1974.01350290029003. 
  27. ^ Sayin, A.; Bozkurt, A. K.; Tüzün, H.; Vural, F. S.; Erdog, G.; Ozer, M. (1993). „Surgical treatment of Buerger's disease: Experience with 216 patients”. Cardiovascular Surgery (London, England). 1 (4): 377—380. PMID 8076063. S2CID 30052253. doi:10.1177/096721099300100412. .
  28. ^ (jezik: ruski) Mikrohirurgiя arteriй goleni i stopы na gangrena.info
  29. ^ Watarida, S.; Shiraishi, S.; Fujimura, M.; Hirano, M.; Nishi, T.; Imura, M.; Yamamoto, I. (2002). „Laparoscopic lumbar sympathectomy for lower-limb disease”. Surgical Endoscopy and Other Interventional Techniques. 16 (3): 500—503. PMID 11928036. S2CID 3084291. doi:10.1007/s00464-001-8206-7. .
  30. ^ (jezik: engleski) Thromboangiitis Obliterans (Buerger's Disease) „na: merckmanuals.com”. Arhivirano iz originala 07. 09. 2011. g. 
  31. ^ Chander, J.; Singh, L.; Lal, P.; Jain, A.; Lal, P.; Ramteke, V. K. (2004). „Retroperitoneoscopic lumbar sympathectomy for buerger's disease: A novel technique”. JSLS : Journal of the Society of Laparoendoscopic Surgeons. 8 (3): 291—296. PMC 3016814 Slobodan pristup. PMID 15347122. 
  32. ^ Lau, H.; Cheng, S. W. (1997). „Buerger's disease in Hong Kong: A review of 89 cases”. The Australian and New Zealand Journal of Surgery. 67 (5): 264—269. PMID 9152156. doi:10.1111/j.1445-2197.1997.tb01960.x. 
  33. ^ Swigris, Jeffrey J.; Olin, Jeffrey W.; Mekhail, Nagy A. (1999). „Implantable spinal cord stimulator to treat the ischemic manifestations of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease)”. Journal of Vascular Surgery. 29 (5): 928—935. PMID 10231644. doi:10.1016/S0741-5214(99)70221-1. 
  34. ^ Isner, Jeffrey M.; Baumgartner, Iris; Rauh, Guenter; Schainfeld, Robert; Blair, Richard; Manor, Orit; Razvi, Syed; Symes, James F. (1998). „Treatment of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) by intramuscular gene transfer of vascular endothelial growth factor: Preliminary clinical results”. Journal of Vascular Surgery. 28 (6): 964—975. PMID 9845647. doi:10.1016/S0741-5214(98)70022-9. 
  35. ^ Abыšov N. S., Zakirdžaev Э. D. Bližaйšie rezulьtatы «bolь- ših» amputaciй u bolьnыh s okklюzionnыmi zabolevaniяmi arteriй nižnih konečnosteй. Hirurgiя 2005; 11: 15—19
  36. ^ a b Kohan E. P., Kohan V. E., Pinčuk O. V. Poяsničnaя simpatэktomiя v lečenii zabolevaniй sosudov. M 1997.
  37. ^ Ates A., Yekeler I., Ceviz M. et al. One of the most frequent vascular diseases in northeastern of Turkey: Thromboangiitis obliterans or Buerger’s disease (experience with 344 cases). Int J Cardiol 2006; 28: 111: 1: 147—153
  38. ^ a b Bыkov B.M., Fust V. I., Kolobova O. I. i dr. Dlitelьnaя regionarnaя (kateternaя) infuziя antikoagulяntov i trombolitikov v lečenii ostrыh i hroničeskih okklюzii arteriй u bolьnыh obliteriruющim trombangiitom s tяželoй išemieй konečnosteй. Gematol i transfuziol 1990; 35: 9: 3—6
  39. ^ O’Connor K.J., Grady J.F., Moore C.J. et al. Hallux amputation in combination with a lumbar sympathectomy for treatment of a nonhealing ulceration in a patient with Buerger’s disease. J Foot Ankle Surg 1996; 35: 4: 339—343.
  40. ^ He Y.Z., Zheng H., Zhong W. Revascularization of limb blood supply by arterialization of vein in extensive arterial oblitery ischemia. Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi 2002; 16: 6: 376—378
  41. ^ Ohta T., Ishioashi H., Hosaka M., Sugimoto I (2004). „Clinical and social consequences of Buerger disease”. Journal of Vascular Surgery. 39: 1. : 176—180.
  42. ^ Shigematsu H., Shigematsu K. Factors affecting the long-term outcome of Buerger’s disease (Thromboangiitis Obliterans). Int Anciology 1999; 18: 1: 58—64
  43. ^ Kumar, K.; Toth, C.; Nath, R. K.; Verma, A. K.; Burgess, J. J. (1997). „Improvement of limb circulation in peripheral vascular disease using epidural spinal cord stimulation: A prospective study”. Journal of Neurosurgery. 86 (4): 662—669. PMID 9120631. doi:10.3171/jns.1997.86.4.0662. 
  44. ^ Tallis, R. C.; Illis, L. S.; Sedgwick, E. M.; Hardwidge, C.; Garfield, J. S. (1983). „Spinal cord stimulation in peripheral vascular disease”. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 46 (6): 478—484. PMC 1027435 Slobodan pristup. PMID 6603496. doi:10.1136/jnnp.46.6.478. 
  45. ^ Augustinsson LE, Carlsson CA, Holm J, Jivegard L. (1985). „Epidural electrical stimulation in severe limb ischemia.”. Annals of Surgery. 202: 105—110. 
  46. ^ Sayin, A.; Bozkurt, A. K.; Tüzün, H.; Vural, F. S.; Erdog, G.; Ozer, M. (1993). „Surgical treatment of Buerger's disease: Experience with 216 patients”. Cardiovascular Surgery (London, England). 1 (4): 377—380. PMID 8076063. S2CID 30052253. doi:10.1177/096721099300100412. 
  47. ^ (jezik: ruski) Minimalьnaя amputaciя pri gangrene na gangrena.info
  48. ^ (jezik: engleski) „Hiperbarična oksigeno terapija”. Pristupljeno 30. 5. 2009. 
  49. ^ Sheikh, A. Y.; Gibson, J. J.; Rollins, M. D.; et al. (novembar 2000). „Effect of hyperoxia on vascular endothelial growth factor levels in a wound model”. Arch Surg. 135 (11): 1293—7. PMID 11074883. doi:10.1001/archsurg.135.11.1293. .
  50. ^ Hunt, T. K.; Pai MP. (oktobar 1972). „The effect of varying ambient oxygen tensions on wound metabolism and collagen synthesis”. Surg Gynecol Obstet. 135 (4): 561—7. PMID 5077722. 
  51. ^ Knighton, D. R.; Silver, I. A.; Hunt, T. K. (avgust 1981). „Regulation of wound-healing angiogenesis-effect of oxygen gradients and inspired oxygen concentration”. Surgery. 90 (2): 262—70. PMID 6166996. 
  52. ^ Mader, J. T.; Brown, G. L.; Guckian, J. C.; et al. (decembar 1980). „A mechanism for the amelioration by hyperbaric oxygen of experimental staphylococcal osteomyelitis in rabbits”. The Journal of Infectious Diseases. 142 (6): 915—22. PMID 7462700. doi:10.1093/infdis/142.6.915. .
  53. ^ Desimirović V., Savremena medicinska psihologija, Nauka Beograd, 1993. pp. 74-78

Literatura

[uredi | uredi izvor]
  • Carl Friedländer:Arteriitis obliterans. Zentralblatt für die medizinischen Wissenschaften, Berlin, 1876, 14.
  • F. von Winiwarter (1879). „Über eine eigenthümliche Form von Endarteriitis und Endophlebitis mit Gangrän des Fusses”. Archiv für klinische Chirurgie. 23: 202—226. .
  • W. Zoege von Manteuffel (1891). „Über angiosclerotische Gangrän”. Archiv für klinische Chirurgie. 42: 569—574. 
  • W. Zoege von Manteuffel (1898). „Über die Ursachen des Gefässverschlusses bei Gangrän”. Deutsche Zeitschrift für Chirurgie. 47: 463—475. 
  • L. Buerger (1908). „Thrombo-angiitis obliterans: a study of the vascular lesions leading to presenile spontaneous gangrene”. American Journal of the Medical Sciences. 136: 567—580. 

Spoljašnje veze

[uredi | uredi izvor]
Klasifikacija
Spoljašnji resursi
Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Биргерова_болест&oldid=28499323”