Pređi na sadržaj

Gubitak svesti

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Gubitak svesti
Klasifikacija i spoljašnji resursi
SpecijalnostNeurologija
MeSHD014474

Gubitak svesti (GS) je epizodičan poremećaj u vidu iznenadnog (paroksizmalnog) i prolazanog prekida kontinuiteta svesti praćenog nestabilnošću, padom na tlo i često različitim motornim manifestacijama. U dijagnostici gubitka svesti najvažnija je klinička procena: da li se radi o pravom gubitku svesti kakav se viđa kod sinkope i epilepsije ili o padu sa prividnim gubitkom svesti koji može biti praćen motornim simptomima (psihogeni neepileptički napadi) ili samo gubitkom mišićnog tonusa.[1]

Osnovni pojmovi o svesti

[uredi | uredi izvor]

Pojmovi „svest“, „svesnost“, „nesvesnost“ i „budnost“ imaju veliki broj značenja, pa se ponekad javlja dvosmislenost pri njihovoj upotrebi. U medicini svest se definiša kao: „trenutno stanje svesnosti, sebe i svoje okoline i odgovor na spoljne stimuluse i unutrašnje potrebe.“[2]

Za svest, odnosno svesnost sebe i svoje okoline, neophodna su dva osnovna faktora: budnost i mentalni sadržaj svesti.

Pojam Značenje
Stanje svesti zdrave osobe
  • Budno stanje
  • REM spavanje
  • Sporotalasno spavanje
Anatomski supstrat svesti
  • Ascedentni retikularne aktivirajući sistem i talamus (koji su uglavnom odgovorni za budnost i kontrolu ciklusa budnost - spavanje)
  • Kora velikog mozga koja je odgovorna za kvalitet i koherentnost misli i ponašanje odgovarajuće osobe
Gubitak budnosti
  • Gubitak normalnog stanja budnosti je je najvažniji i najdramatičniji aspekt poremećaja svesti.
  • Najteži stepen depresije svesti je koma.

Epidemiologija najvažnijih gubitaka svesti

[uredi | uredi izvor]

Epidemiloški gledano ogromnu većinu pravih uzroka epizodnog gubitka svesti čine sinkope i epileptički napadi.

Sinkopa

Relevantni podaci o učestalosti sinkope u opštoj populaciji koji su dobijeni iz sedamnaestogodišnje Framinganske studije, na osnovu praćenja 7.814 pacijenata starijih od 20 godina nije otkrivena značajna razlika učestalosti među polovima. Oko 80% osoba imalo je samo jednu epizodu sinkope.[3] Od ukupnog broja osoba sa sinkopom, u ovoj studiji samo 56% njih, obratilo se za pomoć lekaru. Upoređivanjem ovih podataka sa ukupnim brojem poseta lekaru provcenjeno je da svaki lekar opšte prakse najmanje jednom mesečno ima bolesnika sa znacima prve epizode sinkope.[4]

Epilepsija

Prema starijim podacima iz literature oko polovina bolesnika sa epilepsijom preve znake bolesti ispoljavalo je do svoje 15-te godine. Međutim novija epidemiološkeška istraživanja utvrdila su da raste broj novootkrivenih slučajeva u starijem životnom dobu. To je najverovatnije posledica sve veće zastupljenosti osoba starije životne dobi u opštoj populaciji kao i povećana incidencija cerebrovaskularnih bolesti, koje su važan uzrok epilepsije.

Istraživanjima nisu utvršđene značajne razlike u učestalosti epilepsije između polova.

Samo 30 do 50% dece i odraslih osoba javlja se lekaru nakon doživljenog prvog epileptičkog napada. Kod većine bolesnika koji se obrate lekaru radi dijagnostike prvog epileptičkog napada, deraljnom anamnezom otkriven je najmanje jedan prethodni napad.

Na osnovu životne prevalencije epilepsije koja se kreće od 2 do 5% procenjeno je da će svaki lekar opšte prakse imati jednom godišnje tokom svog radnog veka oko 10 bolesnika koji se aktivno leče od epilepsije i još 15-25 bolesnika koji su ranije imali epileptične napade ali im terapija više nije potrebna.[5]

Učestalost epileptičkih napada tokom godine kod istog bolesnika

Učestalost napada U procentima
< 1 godišnje
33%
1 - 12 godišnje
33%
> 1 godišnje
33%
Ostali uzroci

Ostalih uzroka gubitka svesti mogu biti:

  • Tranzitorna ishemijski ataci u vertebrobazilarnom slivu. Oni su odgovorni za 1-2% svih gubitaka svesti.[6]
  • Prividni gubici svesti uslovljeni psihogenim neepileptičnim napadima. Njihova incidencija javljanja je 1,4 na na 100.000 stanovnika.[7]
  • Gubirtak svesti izazvan hipoglikemijom. Javlja se u sklopu lečenja šećerne bolesti insulinom u proseku kod 1 bolesniku godišnje.[8]

Etiologija

[uredi | uredi izvor]

Gubitak svesti je dosta čest klinički problem, najčešće sa povoljnom prognozom, koji može biti iazvan sledećim (vidi tabelu) najčešćim uzrocima, prema dominantno zahvaćenim sistemima:

Poremećaji koji mogu da izazovu gubitak svesti ili da u velikoj meri podsećaju na gubitak svesti

Uzroci Poremećaji
Psihijatrijski
  • Psihogeni neepileptički napadi
  • Panični napadi
  • Somatiformni poremećaj
  • Konverzivni poremećaj
  • Depersonalizacija
  • Posttraumatski stresni poremećaj
  • Epizodički gubitak kontrole
  • Napadi besa, nastup besa (tantrum temper)
  • Sindrom hiperventilacije
  • Sindrom isključivanja („pad u nesvest“)
  • Šizofrenija/katatoni stupor
  • Simulacija
Neurološki
  • Epilepsija
  • Epileptičkim napadom izazvana asistolija
  • Komocione konvulzije
  • Narkolepsija/katapleksija, druge hipersomije i parasomije
  • Paroksizmalne diskinezije/noćna horeoatetoza
  • Brunsov sindrom
  • Bazilarna migrena/migrenozni ekvivalenti
Kardiovaskularni
  • Strukturno srčano ili kardiovaskularno oboljenje
  • Cerebrovaskularni poremećaji
  • Neklasifikovana sinkopa
  • Ortostatska hipotenzija
  • Poremećaji srčanog ritma
  • Neuralno posredovana (refleksna) sinkopa (vazovagalna sinkopa)
Metabolički/Toksički
  • Hipoglikemija
  • Hiponatrijemija
  • Intoksikacije
  • Hipokapnija/hiperventilacija
  • Feohromocitom
  • Porfirija
NAPOMENA
  • Na ovoj tabeli prikazana je samo jedna od mogućih klasifikacija gubitka svesti.
  • „Zbog nepreciznosti terminologije i varijabilnih kriterijuma svaka klasifikacija poremećaja koji izazivaju pravi ili prividni gubitak svesti je arbitrarna“.[2]

Najčešći uzroci gubitka svesti

[uredi | uredi izvor]

Dva najvažnija uzroka epizodnog gubitka svesti u kliničkoj praksi su sinkopa i epileptički napad.

Sinkopa

[uredi | uredi izvor]
Glavni članak: Sinkopa (medicina)

Sinkopa je nagli i prolazni gubitak svesti praćen gubitkom posturalnog tonusa usled kompromitovane cirkulacije krvi izazvane globalnom hipoperfuzijom mozga. U praksi se jako često za sinkopu koristi i izraz kolaps.

Nakaon sinkope oporavak svesti obično podrazumeva gotovo trenutno vraćanje odgovarajućeg (normalnog) ponašanja, mentalnih sposobnosti i orijentacije. Vremenski period kompletnog gubitka svesti kod najčešćih sinkopa je kratak (kod vazovagalne sinkope on obično ne traje duže od 20 sekundi).[9]

Patofiziološki mehanizam koji dovodi do gubitka svesti, a karakterističan je za skoro sve sinkope, je kompromitovana cirkulacija krvi praćena difuznom hipoperfuzijom moždanoe kore i retikularnog aktivirajućeg sistema usled redukcije (smanjenja) sistemskog arterijskog pritiska i posledično moždanog perfuzionog pritiska, zbog smanjenja srčanog minutnog volumena i/ili totalnog perifernog vaskularnog otpora.

Sinkope može nastati i usled prolaznih poremećaja protektivnih mehanizama ili kao posledica uticaja drugih fakora (lekovi, krvarenja, hipoglimija) koji dovode do sniženja sistolnog krvnog pritiska ispod praga autoregulacije.[10][11][12]

Epileptički napad

[uredi | uredi izvor]
Glavni članak: Epileptički napad

Epileptički napad je , kratkotrajna, paroksizmalna i stereotipna promena motorne aktivnosti, senzibiliteta, ponašanja ili svesnosti, uzrokovana narušenom električnom hiperaktivnošću mozga.

Bilo koji simptom može da bude epileptički ukoliko se javlja naglo (paroksizmalno) i spontano (neprovocirano), traje kratko, ima tendenciju da se ponavlja na stereotipan način i po pravilu je praćen postiktalnom iscrpljenošću.

Neki simptomi epileptički napad su od većeg dijagnostičkog značaja zato što se češće javljaju (klasični simptomi):cijanoza, konvulzije, „deja vu“ fenomen, olfaktorni i gustatorni simptomi, gastrična aura, napadi u spavanju, inkontinencija mokraće, ugriz jezika, teže povrede (prelomi kostiju i opekotine).[13]

Patofiziologija

[uredi | uredi izvor]

Patofiziologija GS je rezultat neuronske disfunkcije usled smanjenja snabdevanja mozga glukozom ili kiseonikom.[14] U slučajevima koji uključuju strukturne lezije centralnog nervnog sistema, koma može nastati bilo direktnim uništavanjem centara za uzbuđenje mozga ili sekundarnim oštećenjem izazvanim pomeranjem intrakranijalnih struktura, vaskularnom kompresijom ili povišenim intrakranijalnim pritiskom.[14]

Anatomsko sedište uzbuđenja je uzlazni retikularni aktivirajući sistem (RAS) u moždanom stablu. Neuroni ovog sistema potiču iz dorzalnog mosta i srednjeg mozga, formiraju veze u talamusu i projektuju se u različite regione unutar kore mozga. Kora mozga igra ključnu ulogu u obradi, integraciji i pružanju konteksta informacijama koje prima, na kraju stvarajući svest.[15]  RAS prima impulse iz kičmene moždine i korteksa, olakšavajući svest o okolnom okruženju.[16]

Oštećenje dole navedene 3 značajne oblasti mozga najčeđće dovode do gubitka svesti.[17]

Bilateralno oštećenje hemisfere

Opsežna oštećenja moždane kore, koja su rezultat stanja kao što su hipoksične ili ishemijske povrede ili traume mozga, dovode do smrti neurona i denervacije kortikalnih regiona. Shodno tome, pacijenti gube sposobnost da obrađuju i svesno reaguju na stimuluse. Koma izazvana sistemskim faktorima takođe se može svrstati u ovu kategoriju, jer stvara abnormalno fiziološko okruženje koje inhibira funkciju neurona. Tipično, ovaj obrazac je reverzibilan ako se koriguje osnovna sistemska abnormalnost.

Diencefalna (talamična) povreda

Talamus sadrži relejna jezgra odgovorna za usmeravanje aferentnog ulaza u korteks. Shodno tome, bilateralne lezije talamusa mogu manifestovati nalaze slične onima uočenim u slučajevima bilateralne kortikalne povrede.

Povreda gornjeg dela mozga

Dorzalni most i srednji mozak sadrže uzlaznog retikularni aktivirajući sistem (RAS). Lezije u ovoj oblasti mogu inhibirati svest i dovesti do komatoznog stanja.

Dijagnoza

[uredi | uredi izvor]
Položaj u koji bi trebalo postaviti pacijenta sa gubitskom svesti

Kako se radi o prolaznom poremećaju najčešće se gubitaka svesti neposredno ne opservira od strane lekara, pa se dijagnoza mora postavljati retrospektivno-retrogradno, najčešće detaljnim uzimanjem anamneze od samog bolesnika i eventualnih očevidaca. Veoma je važno u dijagnostici utvrditi jasnu razliku rizmeđu sinkope[18] i epilepsije[19] zbog mogućih različitih dijagnostikih pristupa, uzroku nastanka i terapiji ova dva poremećaja. Primenom jednostavnog kliničkog postupka u većini slučajeva iskusnom lekaru je lako da razlikuju pojedini uzroke gubitaka svesti.[20]

Nakon susreta sa bolesnikom koji je doživeo kratkotrajan gubitak svesti treba obaviti detaljan pregled i:[21]

  • Proceniti postiktalno stanje svesti.
  • Uzeti kratku heteroanamnezu/anamnezu o okolnostima, faktorima rizika i prodromalnim simptomima.
  • Obaviti osnovni fizikalni pregled sa merenjem krvnog pritiska u ležećem i uspravnom položaju
  • Snimiti elektrokardiogram (EKG) a po potrebi i elektroencefalogram (EEG).

Ovakav rutinski pregled bi trebalo da da odgovore na sledeće pitanja:

  • Da li je gubitak svesti sinkopalne prirode?[22]
  • Da li postoji oboljenje srca?[23]
  • Da li postoje određene kliničke karakteristike koje sugerišu dijagnozu?[24]

Diferencijalna dijagnoza

[uredi | uredi izvor]

Diferencijalna dijagnoza sinkope i epileptičkog napada je od kritične važnosti zbog daljeg ispitivanja, lečenja i prognoze ovih poremećaja Na donjoj tabeli prikazane su glavne kliničke karakteristike od značaja u diferencijalnoj dijagnozi između epileptičkih napada i sinkope.[25]

Diferencijalna dijagnoza između epileptičkih napada i sinkope

Kliničke karakteristike Epilepsija Sinkopa
Precipitirajući faktori
  • treperava svetlost,
  • nespavanje
  • emocionalni stres,
  • bol,
  • duže stajanje
Položaj tela
  • nije od značaja
  • uglavnom uspravan
Vreme javljanja
  • u budnosti i spavanju
  • u budnosti
Trajanje
  • kratko
  • duže,
  • postepen razvoj
Aura ili premonitorni simptomi
  • neprijatan miris,
  • neodređen neprijatan osećaj u stomaku
  • nauzeja, povraćanje,
  • bledilo, osećaj hladnoće,
  • preznojavanje,
  • mutnoća u glavi, zamućenje vida
Period bez svesti
  • minuti
  • sekunde
Boja kože
  • cijanoza ili normalna boja
  • bledilo
Konvulzije
  • uobičajene,
  • produženog trajanja,
  • početak koincidira sa gubitkom svesti
  • retko,
  • uvek kratkog trajanja (<15 sekundi)
  • javljaju se posle gubitka svesti
Povrede
  • česte kod konvulzivnih napada
  • retke, osim kod srčanih sinkopa
Ugriz jezika
  • često, obično ivica jezika
  • retko, obično vrh jezika
Simptomi po povratku svesti
  • produžena konfuznost,
  • bolovi u mišićima,
  • glavobolja, pospanost
  • nema konfuznosti,
  • mučnina, povraćanje,
  • bledilo, malaksalost

Terapija

[uredi | uredi izvor]

Pošto je osnovni uzrok gubitka svesti često nejasan, početni pristupi lečenju se započinju pre nego što se postigne potpuna procena ili postavi tačna dijagnoza. Početni korak u lečenju stanjem nesvesti kod pacijenata uključuje početak empirijske terapije uz dobijanje početnih dijagnostičkih podataka.[15][26] Glavni koraci lečenja su:

Oksigenacija

Generalno, pacijenti bez svesti sa nivoom zasićenosti kiseonikom ispod 90%. Gubitak svesti sa oslabljenim kašljem ili faringealnim refleksom zahtevaju intubaciju.

Cirkulacija

Srednji arterijski krvni pritisak ispod 70 mmHg treba lečiti tečnostima ili vazopresorima. Srednji arterijski pritisci koji prelaze 130 mmHg mogu zahtevati primenu intravenskog (IV) labetalola u dozi od 5 do 20 mg ili po potrebi.

Vitalni znaci

Vitalne znakove pacijenta bez svesti treba što pre ustanoviti ako ovaj zadatak još nije završen.

Primena glukoze

Ako je uzrok kome nepoznat, treba dati 25 grama dekstroze dok se čekaju rezultati laboratorijskih testova.

Primena tiamina

U slučajevima pothranjenosti, dozu od 100 mg tiamina treba primeniti odmah ili pre davanja glukoze pacijentu.

Specifični antidoti

Kod pacijenata za koje se sumnja da su doživeli predoziranje određenim lekovima, preporučljivo je razmotriti nalokson i flumazenil.

Pored toga, ispiranje želuca i aktivni ugalj su alternativne opcije koje se mogu razmotriti.

Intrakranijalni pritisak

Ako pacijent pokazuje klinički evidentan hernijalni sindrom ili ako je on neizbežan na osnovu nalaza kompjuterizovane tomografije, manitol treba primeniti IV putem u dozi od 1 g/kg, zajedno sa hiperventilacijom.

Kontrola konvulzija

Ukontroli napada konvulzija kod pacijenata bez svesti, preferirani lekovi izbora su fenitoin i fosfenitoin.

Potencijalni tretmani za pacijente sa nekonvulzivnim napadima mogu uključivati fenitoin ili lorazepam.  

Lečenje infekcije

U slučajevima kada se sumnja na bakterijski meningitis ili virusni encefalitis, preporučuje se davanje antibiotike ili antivirusnih lekova.

Balans kiselina-baza i elektrolita

Vraćanje kiselinsko-bazne i elektrolitske ravnoteže kod pacijenata bez svesti treba da bude prioritet u terapiji.

Telesna temperatura

Održavanje telesne temperature iznad 38,5°S kod pacijenata sa ishemijom može pogoršati oštećenje mozga. Zbog toga je neophodno koristiti rashladna ćebad i antipiretike. U slučajevima srčanog zastoja, izazivanje hipotermije se smatra neuroprotektivnim.

Zagrevanje je generalno nepotrebno osim ako pacijentova temperatura ne padne ispod 33°S

Kontrola agitacije

Kada se dobiju rezultati dijagnostičkog testiranja, strategije lečenja se mogu prilagoditi u skladu sa tim kako bi se postigli optimalni rezultati. Pacijenti koji su u stalnom komatoznom stanju uprkos početnim intervencijama često zahtevaju viši nivo nege, kao što je smeštaj u jedinicu intenzivne nege.

Izvori

[uredi | uredi izvor]
  1. ^ Topalov V, Radišić B, Kovačević D, Kovačević D (1999). „Iznenadna srčana smrt”. Med Pregl. 52 (3–5): 179—83. 
  2. ^ a b Radna grupa za izradu vodiča, rukovodilac Dragoslav Sokić (2005). Gubitak svesti Nacionalni vodič za lekare u primarnoj zdravstvenoj zaštiti (PDF). Beograd: Srpsko lekarsko društvo. str. 6—21. ISBN 978-86-85313-32-5. Pristupljeno 30. 4. 2014. 
  3. ^ Soteriades, E. S.; Evans, J. C.; Larson, M. G.; et al. (2002). „Incidence and prognosis of syncope.”. New England Journal of Medicine. 347 (12): 878—885. PMID 12239256. doi:10.1056/NEJMoa012407. .
  4. ^ „Statistički godišnjak Srbije 2004.”. Republički zavod za statistiku, Beograd.: 381—392. 2005. .
  5. ^ Brown S, Betts T, Chadwick D, Hall B, Shorvon S,Wallace S. „An epilepsy needs document.”. Seizure. 2: 91—103. 1993. .
  6. ^ Brown Jr, R. D.; Petty, G. W.; O'Fallon, W. M.; Wiebers, D. O.; Whisnant, J. P. (1998). „Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985- 1989”. Stroke. 29 (10): 2109—2113. PMID 9756590. doi:10.1161/01.STR.29.10.2109. .
  7. ^ Sigurdardottir, K. R.; Olafsson E. (1998). „Incidence of psychogenic seizures in adults: a population-based study in Iceland.”. Epilepsia. 39 (7): 749—752. PMID 9670904. doi:10.1111/j.1528-1157.1998.tb01161.x. .
  8. ^ Donnelly, L. A.; Morris, A. D.; Frier, B. M.; Ellis, J. D.; Donnan, P. T.; Durrant, R.; Band, M. M.; Reekie, G.; Leese, G. P. (2005). „Frequency and predictors of hypoglycaemia in Type 1 and insulin-treated Type 2 diabetes: a population-based study.”. Diabet Med. 22 (6): 749—755. PMID 15910627. doi:10.1111/j.1464-5491.2005.01501.x. .
  9. ^ Topalov V, Živkov Šaponja D, Kovačević VD. Sinkope. Novi Sad: Agora; 2007
  10. ^ Donnelly, L. A.; Morris, A. D.; Frier, B. M.; Ellis, J. D.; Donnan, P. T.; Durrant, R.; Band, M. M.; Reekie, G.; Leese, G. P.; DARTS/MEMO Collaboration (2005). „Frequency and predictors of hypoglycaemia in Type 1 and insulin-treated Type 2 diabetes: A population-based study”. Diabet Med. 22 (6): 749—755. PMID 15910627. doi:10.1111/j.1464-5491.2005.01501.x. .
  11. ^ Kapoor, W. N. (2000). „Syncope”. New England Journal of Medicine. 343 (25): 1856—1862. PMID 11117979. doi:10.1056/NEJM200012213432507. .
  12. ^ Colman, N.; Scholten, Rpjm; Reitsma, JB; Shen, WK; Wieling, W. (2003). „Drugs and pacemakers for neurally mediated reflex syncope”. Ур.: Colman, Nancy. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.CD004194. 
  13. ^ Biros MH, Heegaard WG. Head injury. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al., eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009:chap 38.
  14. ^ а б Huff JS, Tadi P. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Jul 3, 2023. Coma
  15. ^ а б Edlow, Jonathan A; Rabinstein, Alejandro; Traub, Stephen J; Wijdicks, Eelco F M (2014). „Diagnosis of reversible causes of coma”. The Lancet. 384 (9959): 2064—2076. ISSN 0140-6736. PMID 24767707. doi:10.1016/s0140-6736(13)62184-4. 
  16. ^ Wong, Julia; Wong, Shirley; Dempster, Irene K. (1984). „Care of the Unconscious Patient”. Journal of Neuroscience Nursing. 16 (3): 145—150. ISSN 0888-0395. doi:10.1097/01376517-198406000-00006. 
  17. ^ Posner, Jerome B.; Saper, Clifford B.; Schiff, Nicholas D.; Plum, Fred (2008), „Structural Causes of Stupor and Coma”, Plum and Posner's Diagnosis of Stupor and Coma, Oxford University Press, стр. 88—118, ISBN 978-0-19-532131-9, doi:10.1093/med/9780195321319.003.0145, Приступљено 2024-09-15 
  18. ^ Brignole, M.; Alboni, P.; Benditt, D. G.; et al. (2004). „Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004”. Europace. 6 (6): 467—537. doi:10.1016/j.eupc.2004.08.008. .
  19. ^ Manford, M. (2001). „Assessment and investigation of possible epileptic seizures.”. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 70 (I): 3—8. PMC 1765557 Slobodan pristup. PMID 11385043. doi:10.1136/jnnp.70.suppl_2.ii3. .
  20. ^ Hauser WA. (1986). „Should people be treated after a first seizure?”. Arch Neurol. 43 (12): 1287—1288. PMID 3778263. doi:10.1001/archneur.1986.00520120063017. .
  21. ^ Cooke, J. L.; et al. „Depressed consciousness and coma.”. Ur.: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM,. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice (7th izd.). . Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009:chap 14.
  22. ^ Linzer M, Yang EH, Estes NAM III; et al. (1997). „Diagnosis syncope. 2”. Annals of Internal Medicine. 126 (12): 989—996. PMID 9182479. doi:10.7326/0003-4819-126-12-199706150-00012. .
  23. ^ Alboni P, Brignole M, Menozzi C; et al. (2001). „The diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease.”. Journal of the American College of Cardiology. 37 (7): 1921—1928. PMID 11401133. doi:10.1016/S0735-1097(01)01241-4. .
  24. ^ Berg, A. T.; Shinnar, S. (1991). „The risk of seizure recurrence following a first unprovoked seizure: A quantitative review”. Neurology. 41: 965—972. doi:10.1212/WNL.41.7.965. .
  25. ^ Kothari RU, Crocco TJ, Barsan WG. Stroke. In: Marx J, ed. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 6th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2006:chap 99.
  26. ^ Posner, Jerome B.; Saper, Clifford B.; Schiff, Nicholas D.; Plum, Fred (2008), „Structural Causes of Stupor and Coma”, Plum and Posner's Diagnosis of Stupor and Coma, Oxford University Press, str. 88—118, ISBN 978-0-19-532131-9, doi:10.1093/med/9780195321319.003.0145, Pristupljeno 2024-09-15 

Literatura

[uredi | uredi izvor]

Spoljašnje veze

[uredi | uredi izvor]
Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Губитак_свести&oldid=28914211”