Pređi na sadržaj

Tropska plućna eozinofilija

S Vikipedije, slobodne enciklopedije

Tropska plućna eozinofilija (TPE) je hiperreaktivni plućni sindrom kojinastaje kao odgovor na zarobljene mikrofilarije u plućnom tkivu. Karakterišu je noćni kašalj, dispneja i piskanje u grudima. Ključni činioci za dijagnozu TPE su istorija putovanja u endemski region u kome vlada limfna filarijaza, periferna eozinofilija >3.000/mm3 i povišen nivo IgE u serumu i prisustvo antifilarioznih antitela.[1]

Terapija dietilkarbamazinom daje dobre rezultate. Uprkos lečenju, utvrđeno je da blaga intersticijska bolest pluća i dalje perzistira kod nekih pacijenata, što nameće potrebu za evaluacijom, procenom i lečenjem pacijenata sa TPE od strane multidisciplnarnog tima lekara spacijalista.[1]

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Tropska plućna eozinofilija može se javiti u bilo kom tropskom području, ali se najčešće nalazi u filarijskim endemskim regionima kao što su:[1]

  • indijski potkontinent,
  • jugoistočna Azija,
  • Južna Amerika
  • Afrika.
  • Zapadne zemlje, u kojima sje povećane učestalost bolesti zbog migracija između kontinenata.

TPE se češće javlja kod neimunih pojedinaca (osoba koje su putovale u endemske regione) nego kod osoba koje stalno borave u endemskim regionima zbog imuniteta koji je razvijen protiv filarijskih infekcija.

Ozbiljnost infekcije je obično visoka kod osoba sa oslabljenim imunitetom.[2]

Polne razlike

TPE je 4 do 7 puta češći kod muškaraca nego kod žena.[1]

Starosne razlike

TPE najčešće pogađa mlade odrasle osobe.[1]

Etiologija[uredi | uredi izvor]

Tropska plućna eozinofilija (TPE) je reakcija preosetljivosti tipa 1 na mikrofilarije zarobljene unutar plućnog parenhima. Vrste koje izazivaju filarijazu kod ljudi su:

  • Wuchereria bancrofti,
  • Brugia malayi,
  • Brugia timori.

Ove nematode ili valjkasti crvi žive u limfnom sistemu i krvotoku ljudi. Filarijaza se širi od osobe do osobe ubodom komaraca (koji služe kao vektori bolesti) W. bancrofti Culex, Anopheles i Aedes mosquitoes.[2][3]

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Postoji nekoliko teorija za patogenezu TPE, ali tačan mehanizam je još uvek nejasan. Eozinofili igraju centralnu ulogu u patogenezi TPE. Mikrofilarije se povremeno oslobađaju iz limfnog sistema, koji biva zarobljen u plućnoj mikrocirkulaciji. Ovo pokreće imuni odgovor oslobađanjem eozinofila. Eozinofil degranulira oslobađajući eozinofilni katjonski protein (ECP), neurotoksin izveden iz eozinofila (EDN), glavne bazične proteine (MBP) i eozinofil peroksidazu (EPO), koji pomaže u čišćenju mikrofilarija, i izaziva oštećenje pluća. Aktivacija komplimenta i opsonizacija antifilarijskim antitelima takođe pomažu u uklanjanju mikrofilarija. Pretpostavlja se da je MBP-2 povezan sa hiperaktivnošću disajnih puteva i indukuje interleukin (IL)-4, dok interferon (IFN)-gama potiskuje hiperaktivnost disajnih puteva izazvanu mikrofilarijama. Mikrofilarije u plućnoj cirkulaciji takođe stvaraju preaktivan sistemski i plućni TH2 odgovor što dovodi do povećanih nivoa IL-4, IL-5, filarijalno-specifičnih IgG, IgM, IgE antitela i masivne plućne eozinofilije.[1]

Pokazalo se da Bm22-25, glavni antigen larvi infektivnog L3 stadijuma Brugia malayi, indukuje proizvodnju IgE kod pacijenata sa TPE. Utvrđeno je da gama-glutamil transpeptidaza prisutna na površini humanog plućnog epitela ima sličnosti sa gama-glutamil transpeptidazom koja se nalazi u larvama infektivnog L3 stadijuma. Stoga je predloženo da filarijalna gama-glutaril transpeptidaza igra važnu ulogu u patogenezi TPE. Tretman dietilkarbamazinom (DEC) potiskuje intenzivan eozinofilni alveolitis uočen kod pacijenata sa TPE.[4][5]

Neke studije pokazuju da se oksidanti poput superoksida i vodonik peroksida oslobađaju iz inflamatornih ćelija donjeg respiratornog trakta, koje izazivaju akutni i hronični oblik TPE. Stoga je potreban kratka kura kortikosteroida da bi se suzbila proizvodnja oksidanata.[6]

Klinička slika[uredi | uredi izvor]

Simptomi i znaci TPE su:[7]

  • uporni ili ponavljajući kašalj koji se pogoršava noću,
  • zamaranje,
  • gubitak težine
  • niska (subfebrilna) temperaturom kod osobe koja je živela ili putovala u oblasti gde je filarijaza endemska

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Osnovni kriterijumi za postavljanje dijagneoze TPE uključuju:[8]

  • anamneza koja podržava izloženost limfnoj filarijazi,
  • broj perifernih eozinofila veći od 3 × 109/L),
  • povišen nivo IgE u serumu (>1.000 kU/L),
  • povećani titri antifilarijskih antitela,
  • periferna krv negativna na mikrofilarije,
  • klinički odgovor na dietilkarbamazin.

Visoki titri antifilarijskih IgG na mikrofilarije često rezultuju unakrsnom reaktivnošću sa drugim nefilarijskim antigenima helminta,[9] kao što su Strongyloides i Schistosoma antigeni, kao što je pokazano u prijavljenim slučajevima.

Važno je isključiti druge parazitske infekcije pre nego što se konačno dijagnostikuje TPE, serološkim testovima, pregledom uzoraka stolice u laboratoriji (što zahteva pregled laboranta se iskustvom u parazitskim infekcijama) ili ispitivanjem anthelmintičkih lekova.

Radiološki nalazi su nespecifični, sa normalnim izgledom na rendgenskom snimku grudnog koša kod do 20% pacijenata.[10] Biopsija pluća nije deo rutinske dijagnostičke obrade tropske plućne eozinofilije.[8]

Diferencijalna dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Druge parazitske infekcije, kao što su zoonoza filarije, dirofilarijaza, askariaza, strongiloidijaza i bolest ankilostoma, takođe se mogu pomešati sa TPE zbog preklapanja kliničkih karakteristika, serološkog profila i odgovora na dietilkarbamazin.[11]

Terapija[uredi | uredi izvor]

Dietilkarbamazin je lek izbotra za lečenje TPE

Potvrđeni slučaj tropske plućne eozinofilije se leči dietilkarbamazinom 21 dan. Lek je aktivan i protiv mikrofilarija i protiv odraslih jedinki. Znaci i simptomi dramatično reaguju sa dietilkarbamazinom, što je karakteristika TPE.[1]

Istovremena terapija sa kortikosteroidima smanjuje zapaljenje disajnih puteva u hroničnom okruženju. Pretpostavlja se da inflamatorne ćelije donjeg respiratornog trakta oslobađaju superoksid i vodonik peroksid, koji izazivaju hroničnu upalu respiratornog trakta i blagu intersticijsku bolest pluća koju smanjuju kortikosteroidi. Infekciju sa strongiloidijazom u plućima treba isključiti pre početka terapije kortikosteroidima zbog rizika od diseminovane infekcije.[12][13]

Ostali llkovi koji se koriste za lečenje uključuju ivermektin (deluje na mikrofilarije) i albendazol (deluje na odrasle crve).[1]

Vidi još[uredi | uredi izvor]

Izvori[uredi | uredi izvor]

  1. ^ a b v g d đ e ž Jha, Suman K.; Karna, Bibek; Mahajan, Kunal (2023), Tropical Pulmonary Eosinophilia, StatPearls Publishing, PMID 32491456, Pristupljeno 2023-12-15 
  2. ^ a b Mullerpattan JB, Udwadia ZF, Udwadia FE (septembar 2013). „Tropical pulmonary eosinophilia--a review”. Indian J Med Res. 138 (3): 295—302. .
  3. ^ O'Connell, E. M.; Nutman, T. B. (avgust 2015). „Eosinophilia in Infectious Diseases”. Immunol Allergy Clin North Am. 35 (3): 493—522. PMC 4515572Slobodan pristup. PMID 26209897. doi:10.1016/j.iac.2015.05.003. 
  4. ^ Gounni AS, Spanel-Borowski K, Palacios M, Heusser C, Moncada S, Lobos E (maj 2001). „Pulmonary inflammation induced by a recombinant Brugia malayi gamma-glutamyl transpeptidase homolog: involvement of humoral autoimmune responses”. Mol Med. 7 (5): 344—54. PMC 1950044Slobodan pristup. PMID 11474580. 
  5. ^ Vijayan VK (septembar 2007). „Tropical pulmonary eosinophilia: pathogenesis, diagnosis and management”. Curr Opin Pulm Med. 13 (5): 428—33. PMID 17940489. doi:10.1097/MCP.0b013e3281eb8ec9. 
  6. ^ Sharma P, Sharma A, Vishwakarma AL, Agnihotri PK, Sharma S, Srivastava M (april 2016). „Host lung immunity is severely compromised during tropical pulmonary eosinophilia: role of lung eosinophils and macrophages”. J Leukoc Biol. 99 (4): 619—28. PMID 26489428. doi:10.1189/jlb.4A0715-309RR. 
  7. ^ „Pulmonary Eosinophilia: Background, Pathophysiology, Etiology”. 2023-06-30. 
  8. ^ a b Yong, Michelle K; Marshall, Caroline L; Eisen, Damon P (2007). „Tropical pulmonary eosinophilia: a rare cause of cough in immigrants to Australia”. Medical Journal of Australia. 187 (7): 416—418. ISSN 0025-729X. doi:10.5694/j.1326-5377.2007.tb01316.x. 
  9. ^ Muck, A.E.; Pires, M.L.; Lammie, P.J. (2003). „Influence of infection with non-filarial helminths on the specificity of serological assays for antifilarial immunoglobulin G4”. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 97 (1): 88—90. ISSN 0035-9203. doi:10.1016/s0035-9203(03)90033-2. 
  10. ^ Chapter III: Tropical Eosinophilia, S. Karger AG, str. 35—155, Pristupljeno 2023-12-17 
  11. ^ Kuzucu, A. (2006). „Parasitic diseases of the respiratory tract”. Current Opinion in Pulmonary Medicine. 12 (3): 212—21. PMID 16582677. S2CID 21385631. doi:10.1097/01.mcp.0000219271.80804.9e. 
  12. ^ NAMISATO, Shun; MOTOMURA, Kazuhisa; HARANAGA, Shusaku; HIRATA, Tetsuo; TOYAMA, Masato; SHINZATO, Takashi; HIGA, Futoshi; SAITO, Atsushi (2004). „Pulmonary Strongyloidiasis in a Patient Receiving Prednisolone Therapy”. Internal Medicine. 43 (8): 731—736. ISSN 0918-2918. doi:10.2169/internalmedicine.43.731. 
  13. ^ Madan, Manu; Gupta, Pawan; Mittal, Richa; Chhabra, Sunil (2017-02-13). „Tropical Pulmonary Eosinophilia: Effect of Addition of Corticosteroids after Failure of Diethylcarbamazine Therapy”. Advances in Respiratory Medicine. 85 (1): 51—54. ISSN 2543-6031. doi:10.5603/arm.2017.0010. 

Spoljašnje veze[uredi | uredi izvor]

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).