Пређи на садржај

Инсулинска резистенција

С Википедије, слободне енциклопедије
Инсулинска резистенција
Синонимипредијабетес
Бели шестоугаоници на слици горе представљају нормални број молекула глукозе, и њихово повећање на доњој слици, у хипергликемији као једном од главних манифестација инсулинске резистенције.
Специјалностиендокринологија

Инсулинска резистенција један је од поремећаја у метаболизму инсилина у коме ћелије у мишићима, масти и јетра не реагују добро на инсулин и не могу лако да преузму глукозу из крви. Као резултат тога, панкреас производи више инсулина како би помогао глукози да уђе у ћелије. Све док панкреас може да произведе довољно инсулина да превазиђе слаб одговор ћелија на инсулин, ниво глукозе у крви ће остати у здравом опсегу.[1][2][3]

Због симптома који могу бити благи, особе са инсулинском трезистенцијом понекад годинама живе са овим поремећајем а да тога нису свесни и пате од појачане нервозе, умора и других симптома. предијабетеса.[1]

Уколико се правовремено не открије и адекватно не лечи инсулинска резистенција, може постепено да се трансформише у шећерну болест тип 2 и оболе од хроничних удружених кардиоваскуларних болести.[4][5][6]

Историја

[уреди | уреди извор]

Концепт да инсулинска резистенција може бити основни узрок дијабетес мелитуса типа 2 први је изнео професор Вилхелм Фалта и објавио у Бечу 1931. године[7] а потврдио Сер Харолда Перцивала Химсворта из Медицинског центра Универзитетског колеџа у Лондону. 1936. године[8] - да се, дијабетес типа 2 не јавља осим ако не постоји истовремено лоша компензациона секреције инсулина.[9]

Епидемиологија

[уреди | уреди извор]

Према резултатима које је објавила Међународна федерација за дијабетес,[10] у другој деценији 21. века на глобалном нивоу од инсулинске резистенције пати око 316 милиона особа, а сматра се да ће 2035. године овај број достићи цифру од 471 милион особа.[11][12][13] Како више од 84 милиона одраслих у Сједињеним Америчким Државама има предијабетес, то значи са отприлике 1 од сваке 3 одрасле особе пати одинсулинске резистенције.[14]

Процењује се, да сваке године, између 5 и 10% оболелих од инсулинске резистенције или предијабетеса развије шећерну болест. Док према АДА експертском панелу, око 70% нелечених особа са инсулинском резистенцијом ће добити шећерну болест тип2.[15][16][17]

Разлика између инсулинске резистенције и дијабетеса

[уреди | уреди извор]

Свако може развити инсулинску резистенцију - привремено или хронично. Временом, хронична инсулинска резистенција може довести до предијабетеса, а затим и дијабетеса типа 2 ако се не лечи или не може да се лечи.

Предијабетес се дешава када су нивои глукозе у крви виши од нормалног, али недовољно високи да би се дијагностиковао као дијабетес. Предијабетес се обично јавља код људи који већ имају неку инсулинску резистенцију.

Предијабетес може довести до дијабетеса типа 2 (Т2Д), најчешћег типа дијабетеса који настаје када панкреас не производи довољно инсулина или тело не користи добро инсулин (резистенција на инсулин), што доводи до високог нивоа глукозе у крви.[14]

Дијабетес типа 1 (Т1Д) се дешава када имуни систем тела нападне и уништи ћелије које производе инсулин у панкреасу из непознатог разлога. Т1Д је аутоимуна и хронична болест, а људи са Т1Д морају да убризгавају синтетички инсулин да би живели и били здрави. Иако Т1Д није узрокован инсулинском резистенцијом, људи са Т1Д могу искусити нивое инсулинске резистенције у којима њихове ћелије не реагују добро на инсулин који убризгавају.

Гестацијски дијабетес је привремени облик дијабетеса који се може јавити током трудноће . То је узроковано инсулинском резистенцијом која је последица хормона које производи плацента. Гестацијски дијабетес нестаје када трудница роди бебу. Отприлике 3% до 8% свих трудница у Сједињеним Америчким Државама има дијагнозу гестационог дијабетеса.

Етиологија

[уреди | уреди извор]
Упоредни приказ нормалног метаболизма инсулина и инсулинске резистенције.

Ћелије човековог организма највећи део енергије добијају из глукозе - главне врсте шећера коју тело користи као погонско гориво. Да би омогућио улазак глукозе у ћелију човеков организам лучи инсулин - хормон панкреаса.

Кад настане инсулинска резистенција инсулин престаје да обавља своју функцију. Глукоза не може да уђе у ћелије и нагомилава се у крви. Настаје пораст концентрације глукозе у крви која приморава панкреас да лучи још више инсулина, у покушају да ипак омогући улазак глукозе у ћелије и тако их нахрани.

Све док панкреас може да произведе довољно инсулина да превазиђе слаб одговор ћелија на инсулин, ниво шећера у крви ће остати у здравом опсегу. Ако ћелије постану превише отпорне на инсулин, то доводи до повишеног нивоа глукозе у крви ( хипергликемије ), због несклада између ниво глукозе у крви и неспособности инсулина да обавља своју функцију у телу раста концентрације глукозе али и инсулина, што резултује повећавањем ризик од настанка шећерне болести и свих њених пратечих компликација.[4]

Фактори ризика

[уреди | уреди извор]

Постоји велики број фактора ризика за инсулинску резистенцију, међу којима су најзначајнији прекомерна телесна тежина или гојазност, седећи начин живота и физичка неактивност.[1] Различити генетски фактори такође могу повећати ризик, као што је породична историја шећерне болести, а постоје и нека специфична медицинска стања повезана са инсулинском резистенцијом, као што је нпр. синдром полицистичних јајника.[1]

Национални институт за дијабетес и болести пробаве и бубрега наводи следеће специфични факторе ризика који могу предиспонирати појаву инсулинске резистенцију:

  • особе старије од 45 година
  • особе које имају здравствене проблеме као што су висок крвни притисак и абнормални нивои холестерола
  • особе које у историји имају гестациони дијабетеса
  • особе са историјом срчаних болести или можданог удара.[1]
  • неки лекови и друга здравствена стања могу повећати ризик.[1]

Начин живота

[уреди | уреди извор]
Исхрана
[уреди | уреди извор]

Дијететски фактори вероватно доприносе инсулинској резистенцији, међутим, узрочне намирнице је тешко одредити с обзиром на ограничења истраживањима исхране. Намирнице које су независно повезане са инсулинском резистенцијом укључују оне са високим садржајем шећера и високим гликемијским индексом, са мало омега-3 и влакана, и оне које су изузетно укусне што повећава ризик од преједања.[18]

Претерана конзумација оброка и пића богатих мастима и шећером предложена је као фундаментални фактор за епидемије метаболичког синдрома.

Исхрана такође има потенцијал да промени однос полинезасићених и засићених фосфолипида у ћелијским мембранама. Проценат полинезасићених масних киселина (ПУФА) је у обрнутој корелацији са инсулинском резистенцијом.[19] Претпоставља се да повећање флуидности ћелијске мембране повећањем концентрације ПУФА може довести до повећаног броја инсулинских рецептора, повећаног афинитета инсулина према његовим рецепторима и смањене инсулинске резистенције.[20]

Недостатак витамина Д је такође повезан са инсулинском резистенцијом.[21]

Намирнице у исхрани код инсулинске резистенције
Намирнице које се не препоручују Намирнице које се препоручују
  • Бели шећер
  • Фруктоза
  • Вештачки заслађивачи
  • Кукурузни сируп
  • Газирана пића, куповни и цеђени сокови
  • Индустријски слаткиши и сланиши
  • Маргарин
  • Мајонез
  • Пекарски производи
  • Бело брашно
  • Јела из „кесице“
  • Кукурузно, сунцокретово и сојино уље
  • Претерана конзумација меса
  • Ланено семе
  • Чија семе
  • Зелено лиснато поврће - кафиол, броколи, купус...
  • Воће - коштуњаво, бобичасто, јабуке, поморанџе
  • Махунарке - сочиво, пасуљ, боранија
  • Житарице од целог зрна - умерено
  • Цимет
  • Хладно цеђена уља
  • Масне рибе
  • Месо, млеко, јаја - умерено
Седентарни начин живота
[уреди | уреди извор]

Седећи начин живота повећава вероватноћу развоја инсулинске резистенције.[22] У епидемиолошким студијама, виши нивои физичке активности (више од 90 минута дневно) смањују ризик од дијабетеса за 28%.[23]

Циркадијална дисритмија
[уреди | уреди извор]

Студије су доследно показале да постоји веза између инсулинске резистенције и циркадијалног ритма, при чему је осетљивост на инсулин већа ујутру и нижа увече. Неусклађеност између циркадијалног ритма и распореда оброка, као што је поремећај циркадијалног ритма, може повећати инсулинску резистенцију.

Лекови
[уреди | уреди извор]

Лекови који су повезани са инсулинском резистенцијом, укључују:

  • кортикостероиде,
  • инхибиторе протеазе (тип ХИВ лекова)[24]
  • атипичне антипсихотике.[25]

Хормони

[уреди | уреди извор]

Многи хормони могу да изазову инсулинску резистенцију, укључујући:

  • Кушингов синдром : Ово стање се дешава када у телу постоји вишак кортизола. Кортизол, „хормон стреса“, је од виталног значаја за регулисање нивоа шећера у крви (повећањем) и претварање хране у енергију. Вишак кортизола може да се супротстави ефектима инсулина, узрокујући инсулинску резистенцију.[26][27]
  • Акромегалија : Ово је ретко, али озбиљно стање које се дешава када постоји висок ниво хормона раста (ГХ). Висок ниво ГХ може изазвати повећану производњу глукозе, што може довести до инсулинске резистенције.
  • Хипотиреоза : Ово стање се дешава када је ваша штитна жлезда недовољно активна и не производи довољно тироидних хормона. Ваша штитна жлезда игра велику улогу у регулисању вашег метаболизма (како ваше тело претвара храну коју једете у енергију). Када производи премало хормона штитне жлезде, успорава ваш метаболизам, укључујући метаболизам глукозе, што може довести до инсулинске резистенције.
  • Недостатак лептина:Лептин је хормон произведен из об гена и адипоцита. Његова физиолошка улога је да регулише глад упозоравајући тело када је сито.[28] Студије показују да недостатак лептина изазива озбиљну гојазност и да је снажно повезан са инсулинском резистенцијом.[29]

Болести

[уреди | уреди извор]

У болести повтена са инсулинском резистенцијом спадају:

Митохондријална дисфункција

[уреди | уреди извор]

Више студија које укључују различите методологије сугеришу да би оштећена функција митохондрија могла да игра кључну улогу у патогенези инсулинске резистенције.[32] Дисфункција митохондрија може бити резултат формирања реактивних врста кисеоника, генетских фактора, старења и смањене биогенезе митохондрија.[33] Међутим, важна питања остају нерешена до данас.[34]

Ако се даљим истраживањима потврди веза између митохондријалних поремећаја и смањене инсулинске осетљивости мого би се отвори пут ка новим терапијским приступима.[35]

Запаљење

[уреди | уреди извор]

Акутна или хронична упала, као што је инфекција, може изазвати инсулинску резистенцију. ТНФ-α је цитокин који може да промовише инсулинску резистенцију преко липолизе, која омета инсулинску сигнализацију смањујући експресију ГЛУТ4.[36]

Генетика

[уреди | уреди извор]

Утврђено је да је неколико генетских локуса повезано са неосетљивошћу на инсулин. Ово укључује варијације у локусима у близини НАТ2, ГЦКР и ИГФИ гена повезаних са инсулинском резистенцијом. Даља истраживања су показала да су локуси у близини гена повезани са инсулинском резистенцијом. Међутим, процењује се да ови локуси чине само 25-44% генетске компоненте инсулинске резистенције. [37]

Клиничка слика

[уреди | уреди извор]

У почетку болести пацијент нећете имати никакве симптоме. Међутим, временом се инсулинска резистенција може погоршати, а ћелије у панкреасу које производе инсулин могу се истрошити. На крају, панкреас више није у стању да производи довољно инсулина да превазиђе отпор, што доводи до повишеног шећера у крви (хипергликемије), која изазива следеће симптоме.

  • Повећана жеђ.
  • Често мокрење (мокрење).
  • Повећана глад.
  • Замагљен вид .
  • Главобоље .
  • Инфекције вагине и коже.
  • Споро зарастајуће посекотине и ране.

Многи пацијенти немају симптоме и они могу бити невидљив све док се не развије дијабетес типа 2. Неки људи са предијабетесом могу искусити следеће симптоме:

  • Затамњела кожа у пазуху или леђима и бочним странама врата, названа (акантозис нигра).
  • Промњенњ на кожи (мале кожне израслине).
  • Промене на ока које могу довести до поремећаја вида због ретинопатије повезане са дијабетесом .

Дијагноза

[уреди | уреди извор]

Ниво инсулина наташте

[уреди | уреди извор]

Ниво инсулина у серуму наташте већи од 29 microIU/mL указује на инсулинску резистенцију.[38] Исти нивои се примењују три сата након последњег оброка.

Тест толеранције на глукозу

[уреди | уреди извор]

Током теста толеранције на глукозу (ГТТ), који се може користити за дијагнозу дијабетес мелитуса, пацијент наташте узима оралну дозу глукозе од 75 грама. Затим се у наредна два сата мери ниво глукозе у крви.

Тумачење је засновано на смерницама СЗО након два сата,

  • гликемија мања од 7,8 mmol/L 140 mg/dL) се сматра нормалном,
  • гликемија између 7,8 и 11,0 mmol/L (140 до 197 mg/dL) се сматра поремећеном толеранцијом на глукозу (ИГТ),
  • гликемија већа или једнака 11,1 mmol/L (200 mg/dL) се сматра дијабетес мелитусом.

Орални тест толеранције на глукозу (ОГТТ) може бити нормалан или благо абнормалан код једноставне инсулинске резистенције. Често постоје повишени нивои глукозе у раним мерењима, што одражава губитак постпрандијалног врхунца (после оброка) у производњи инсулина. Продужење тестирања (још неколико сати) може открити хипогликемијски „пад“, који је резултат прекорачења у производњи инсулина након неуспеха физиолошког постпрандијалног инсулинског одговора.

Гликозилирани хемоглобин A1c

[уреди | уреди извор]

Здравствени радници често користе тест крви који се зове гликозилирани хемоглобин A1c за дијагнозу дијабетеса. Тест приказује просечан ниво шећера у крви у последња три месеца.[39][40]

  • Ниво A1c испод 5,7% се сматра нормалним.
  • Ниво A1c између 5,7% и 6,4% се сматра предијабетесом.
  • Ниво A1c од 6,5% или више на два одвојена теста указује на дијабетес типа 2.

Људи са дијабетесом типа 1 обично имају веома висок A1c и веома висок ниво глукозе у крви након дијагнозе јер њихов панкреас производи веома мало или нимало инсулина.

Модификовани тест супресије инсулина

[уреди | уреди извор]

Још једна мера инсулинске резистенције је модификовани тест супресије инсулина који је развио Гералд Реавен са Универзитета Станфорд. Тест добро корелира са еугликемијском споном, са мање грешaкa зависне од оператера. Овај тест је коришћен за унапређење великог броја истраживања у вези са метаболичким синдромом.[41]

Тест се изводи тако што пацијенти у почетку примају 25 μг октреотида (Сандостатин) у 5 mL нормалног физиолошког раствора током 3 до 5 минута путем интравенске инфузије (ИВ) као почетни болус. Потом се континуирано инфундира са интравенском инфузијом физиолошког раствора соматостатин (0,27 μg/m2/min) за сузбијање ендогеног инсулина и лучења глукозе. Затим се инфундирају инсулин и 20% глукозе брзином од 32 и 267 mg/m2/min. Глукоза у крви се проверава на почетку, потом на 30, 60, 90 и 120 минута, а након тога, сваких 10 минута током последњих пола сата теста. Ове последње четири вредности се сматрају средњим да би се одредио стабилан ниво глукозе у плазми (ССПГ). Испитаници са ССПГ већим од 150 mg/dL сматрају се резистентним на инсулин.[41]

Превенција

[уреди | уреди извор]
Процена инсулинске резистенције (ИР) и осетљивост на инсулин (% С) према процени хомеостатског модела (ХОМА). Обрасци су моделирани у функцији инсулина у плазми наташте и променљиве глукозе у плазми наташте. Израчунато помоћу ХОМА калкулатора.

Ако се инсулинска резистанција правовремено откирије он не мора увек да доведе до шећерне болести тип 2 јер се може спречити превентивним мерама.

Стратегија превенције, која је у неким земљама имплементирана од стране дијабетолошких организација, по својој суштини је организовани Програма превенције дијабетеса (ППД).

Програма превенције дијабетеса има два циља: примарни и секундарни.

Примарна превенција

Примарни облик превенције има за циљ спречавања или одлагања конверзије инсулинске резистенције у предијабетес а затим у дијабетес.

Секундарна превенција

Секундарни облик превенције односи се на смањење инциденце кардиоваскуларних догадјаја и превенцију атеросклерозе.

Захваљујући превенцији сваке године 5-10% особа са инсулинском резистенцијом развије манифестну шећерну болест, али исто толико успе да се конвертује у стање нормогликемије благовременим процедурама.

Терапија

[уреди | уреди извор]

Лечење инсулинске резистанције подразумева:

  • Промену животних навика,
  • Усклађен режим исхране,
  • Редукцију телесне масе
  • Умерену физичку активност.

И поред тога што су се лекови показали успешним у примарној превенцији, остаје непознато да ли могу превенирати настанак хроничних компликација основног оболења и/или смањити кардиоваскуларни морбидитет.

Адаптивна објашњења

[уреди | уреди извор]

Неки научници иду толико далеко да тврде да ни инсулинска резистенција, ни гојазност заправо нису метаболички поремећаји сами по себи, већ једноставно адаптивни одговори на континуирани калоријски вишак, који имају за циљ да заштите телесне органе од липотоксичности (небезбедни нивои липида у крвотоку и ткивима):

Гојазност стога не треба посматрати као патологију или болест, већ као нормалан, физиолошки одговор на континуирани калоријски вишак... Као последица високог нивоа акумулације липида у циљним инсулинским ткивима, укључујући скелетне мишиће и јетру, она говори о томе да је искључење глукозе из ћелија оптерећених липидима компензаторна одбрана против даље акумулације липогеног супстрата.[42]

Друга преовлађујућа размишљања су да инсулинска резистенција може бити еволуциони адаптациони механизам укључују хипотезу штедљивих гена. Ова хипотеза претпоставља да ако постоји генетска компонента инсулинске резистенције и дијабетеса типа 2, да би ови фенотипови требало биити одабрани. Ипак, нејасно је како је дошло до повећања средње инсулинске резистенције и код нормогликемичне популације као и код дијабетичара.[43]

Ј. В. Нил сматра да су првобитно у временима повећане глади код гена древних предака, постојао механизам за повећано складиштење глукозе, што је било јако корисну, док дана у савременом окружењу богатом изобиљем то није случај.[44]

Докази су контрадикторни па Нил у студијама на Пима индијанцима, указују на то да су људи са већом осетљивошћу на инсулин тежили највише и обрнуто, да су људи са инсулинском резистенцијом тежили мање што је био слућај у просеку у овој демографској групи.[45]

Савремене хипотезе сугеришу да је метаболизам инсулина социо-еколошка адаптација на инсулином као средством за диференцирање алокације енергије на различите компоненте тела са инсулинском осетљивошћу као нека врста адаптације или манипулисања, како би се енергија преусмерава. Хипотеза о промени понашања претпоставља да резистенција на инсулин доводи до два начина за промену репродуктивних стратегија и метода понашања. Две стратегије су сковане као „р до К. Стратегија р до К укључује преусмеравање инсулина преко плаценте до фетуса. Ово је показало повећање телесне тежине код фетуса, али не и код мајке, што указује на метод повећаног улагања родитеља (К стратегија). Код неосетљивости скелетних мишића на инсулин они би могли да преусмере глукозу у мозак, за који нису потребни инсулински рецептори. На ово је указало повећање когнитивног развоја у различитим студијама.[46]

Види још

[уреди | уреди извор]

Извори

[уреди | уреди извор]
  1. ^ а б в г д ђ „Insulin Resistance & Prediabetes | NIDDK”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (на језику: енглески). Приступљено 29. 1. 2021. 
  2. ^ „What Is Prediabetes?”. EndocrineWeb (на језику: енглески). Приступљено 2021-01-29. 
  3. ^ „Šta je predijabetes?”. www.yourprediabetes.info. Приступљено 29. 1. 2021. 
  4. ^ а б „Insulin Resistance & Prediabetes | NIDDK”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (на језику: енглески). Приступљено 29. 1. 2021. 
  5. ^ „Šta je predijabetes?”. www.yourprediabetes.info. Приступљено 29. 1. 2021. 
  6. ^ Grundy SM (фебруар 2012). „Pre-diabetes, metabolic syndrome, and cardiovascular risk”. Journal of the American College of Cardiology. 59 (7): 635—43. PMID 22322078. doi:10.1016/j.jacc.2011.08.080. 
  7. ^ Falta W, Boller R (1931). „Insulärer und Insulinresistenter Diabetes”. Klinische Wochenschrift. 10 (10): 438—43. S2CID 32359074. doi:10.1007/BF01736348. 
  8. ^ Himsworth H (1936). „Diabetes mellitus: its differentiation into insulin-sensitive and insulin insensitive types”. The Lancet. 227 (5864): 127—30. doi:10.1016/S0140-6736(01)36134-2. 
  9. ^ Nolan CJ (октобар 2010). „Failure of islet β-cell compensation for insulin resistance causes type 2 diabetes: what causes non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis?”. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 25 (10): 1594—7. PMID 20880166. doi:10.1111/j.1440-1746.2010.06473.x Слободан приступ. 
  10. ^ American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2017. Diabetes Care. 2017;40(Suppl 1).
  11. ^ International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 6th edn. Brussels, Belgium:International Diabetes Federation, 2014. Available from: www.idf.org[мртва веза]
  12. ^ National Diabetes Statistics Report, 2017. Centers for Disease Control and Prevention website. https://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/statistics-report.html External link. Updated July 17, 2017. Accessed October 19, 2017.
  13. ^ ] National Diabetes Statistics Report, 2017. Centers for Disease Control and Prevention website. https://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics/statistics-report.html External link. Updated July 17, 2017. Accessed October 19, 2017.
  14. ^ а б „Insulin Resistance: What It Is, Causes, Symptoms & Treatment”. Cleveland Clinic (на језику: енглески). Приступљено 2023-07-09. 
  15. ^ Tuso, P. (2014). „Prediabetes and lifestyle modification: time to prevent a preventable disease”. Perm J. 18 (3): 88—93. PMC 4116271 Слободан приступ. PMID 25102521. doi:10.7812/TPP/14-002. 
  16. ^ „Insulin Resistance & Prediabetes | NIDDK”. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (на језику: енглески). Приступљено 29. 1. 2021. 
  17. ^ „What Is Prediabetes?”. EndocrineWeb (на језику: енглески). Приступљено 2021-01-29. 
  18. ^ Isganaitis E, Lustig RH (децембар 2005). „Fast food, central nervous system insulin resistance, and obesity”. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 25 (12): 2451—62. PMID 16166564. doi:10.1161/01.ATV.0000186208.06964.91. .
  19. ^ Haugaard SB, Madsbad S, Høy CE, Vaag A (фебруар 2006). „Dietary intervention increases n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in skeletal muscle membrane phospholipids of obese subjects. Implications for insulin sensitivity”. Clinical Endocrinology. 64 (2): 169—78. PMID 16430716. S2CID 22878943. doi:10.1111/j.1365-2265.2006.02444.x. .
  20. ^ Russo GL (март 2009). „Dietary n-6 and n-3 polyunsaturated fatty acids: from biochemistry to clinical implications in cardiovascular prevention”. Biochemical Pharmacology. 77 (6): 937—46. PMID 19022225. doi:10.1016/j.bcp.2008.10.020. 
  21. ^ Chiu KC, Chu A, Go VL, Saad MF (мај 2004). „Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction”. The American Journal of Clinical Nutrition. 79 (5): 820—5. PMID 15113720. doi:10.1093/ajcn/79.5.820. .
  22. ^ Ivy, J. L. (1997). „Role of exercise training in the prevention and treatment of insulin resistance and non-insulin-dependent diabetes mellitus”. Sports Medicine. Auckland, NZ. 24 (5): 321—36. PMID 9368278. S2CID 29053249. doi:10.2165/00007256-199724050-00004. .
  23. ^ Kyu, Hmwe H.; Bachman, Victoria F.; Alexander, Lily T.; Mumford, John Everett; Afshin, Ashkan; Estep, Kara; Veerman, J Lennert; Delwiche, Kristen; Iannarone, Marissa L.; Moyer, Madeline L.; Cercy, Kelly; Vos, Theo; Murray, Christopher J L.; Forouzanfar, Mohammad H. (2016). „Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: Systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013”. BMJ. 354: i3857. PMC 4979358 Слободан приступ. PMID 27510511. doi:10.1136/bmj.i3857. .
  24. ^ Fantry LE (март 2003). „Protease inhibitor-associated diabetes mellitus: a potential cause of morbidity and mortality”. J Acquir Immune Defic Syndr. 32 (3): 243—4. PMID 12626882. doi:10.1097/00126334-200303010-00001. 
  25. ^ Burghardt KJ, Seyoum B, Mallisho A, Burghardt PR, Kowluru RA, Yi Z (април 2018). „Atypical antipsychotics, insulin resistance and weight; a meta-analysis of healthy volunteer studies”. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 83: 55—63. PMC 5817633 Слободан приступ. PMID 29325867. doi:10.1016/j.pnpbp.2018.01.004. 
  26. ^ Joseph JJ, Golden SH (март 2017). „Cortisol dysregulation: the bidirectional link between stress, depression, and type 2 diabetes mellitus”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1391 (1): 20—34. Bibcode:2017NYASA1391...20J. PMC 5334212 Слободан приступ. PMID 27750377. doi:10.1111/nyas.13217. 
  27. ^ King MW (2005). Lange Q&A USMLE Step 1 (6th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. 82
  28. ^ Flier JS (мај 1998). „Clinical review 94: What's in a name? In search of leptin's physiologic role”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 83 (5): 1407—13. PMID 9589630. S2CID 5584957. doi:10.1210/jcem.83.5.4779. .
  29. ^ Elmquist JK, Maratos-Flier E, Saper CB, Flier JS (октобар 1998). „Unraveling the central nervous system pathways underlying responses to leptin”. Nature Neuroscience. 1 (6): 445—50. PMID 10196541. S2CID 7474447. doi:10.1038/2164. 
  30. ^ Nafiye Y, Sevtap K, Muammer D, Emre O, Senol K, Leyla M (април 2010). „The effect of serum and intrafollicular insulin resistance parameters and homocysteine levels of nonobese, nonhyperandrogenemic polycystic ovary syndrome patients on in vitro fertilization outcome”. Fertility and Sterility. 93 (6): 1864—9. PMID 19171332. doi:10.1016/j.fertnstert.2008.12.024. 
  31. ^ Milner KL, van der Poorten D, Trenell M, Jenkins AB, Xu A, Smythe G; et al. (март 2010). „Chronic hepatitis C is associated with peripheral rather than hepatic insulin resistance”. Gastroenterology. 138 (3): 932—41. PMID 19962985. doi:10.1053/j.gastro.2009.11.050. .e1–3
  32. ^ Turner, N; Heilbronn, LK (новембар 2008). „Is mitochondrial dysfunction a cause of insulin resistance?”. Trends in Endocrinology and Metabolism. 19 (9): 324—30. PMID 18804383. S2CID 22469532. doi:10.1016/j.tem.2008.08.001. .
  33. ^ Kim, JA; Wei, Y; Sowers, JR (29. 2. 2008). „Role of mitochondrial dysfunction in insulin resistance”. Circulation Research. 102 (4): 401—14. PMC 2963150 Слободан приступ. PMID 18309108. doi:10.1161/CIRCRESAHA.107.165472. .
  34. ^ Montgomery, MK; Turner, N (March ). „Mitochondrial dysfunction and insulin resistance: an update”. Endocrine Connections. 4 (1). 2015. : R1–R15.
  35. ^ Sergi, D; Naumovski, N; Heilbronn, LK; Abeywardena, M; O'Callaghan, N; Lionetti, L; Luscombe-Marsh, N "Mitochondrial (Dys)function and Insulin Resistance: From Pathophysiological Molecular Mechanisms to the Impact of Diet". Sergi, D.; Naumovski, N.; Heilbronn, L. K.; Abeywardena, M.; O'Callaghan, N.; Lionetti, L.; Luscombe-Marsh, N. (2019). „Mitochondrial (Dys)function and Insulin Resistance: From Pathophysiological Molecular Mechanisms to the Impact of Diet”. Frontiers in Physiology. 10: 532. PMC 6510277 Слободан приступ. PMID 31130874. doi:10.3389/fphys.2019.00532 Слободан приступ. 
  36. ^ Peraldi P, Spiegelman B (May ). „TNF-alpha and insulin resistance: summary and future prospects”. Molecular and Cellular Biochemistry. 182. 1998.  (1–2): 169–75.
  37. ^ Brown AE, Walker M (август 2016). „Genetics of Insulin Resistance and the Metabolic Syndrome”. Current Cardiology Reports. 18 (8): 75. PMC 4911377 Слободан приступ. PMID 27312935. doi:10.1007/s11886-016-0755-4. 
  38. ^ Knopp JL, Holder-Pearson L, Chase JG (мај 2019). „Insulin Units and Conversion Factors: A Story of Truth, Boots, and Faster Half-Truths”. J Diabetes Sci Technol. 13 (3): 597—600. PMC 6501531 Слободан приступ. PMID 30318910. doi:10.1177/1932296818805074. .
  39. ^ Miedema K (2005). "Standardization of HbA1c and Optimal Range of Monitoring". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 240: 61–72.
  40. ^ Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2003; 26(Suppl 1): S5–20.
  41. ^ а б Muniyappa R, Lee S, Chen H, Quon MJ (January ). „Current approaches for assessing insulin sensitivity and resistance in vivo: advantages, limitations, and appropriate usage”. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 294 (1). 2008. : E15-26.
  42. ^ Unger RH, Scherer PE (јун 2010). „Gluttony, sloth and the metabolic syndrome: a roadmap to lipotoxicity”. Trends in Endocrinology and Metabolism. 21 (6): 345—52. PMC 2880185 Слободан приступ. PMID 20223680. doi:10.1016/j.tem.2010.01.009. 
  43. ^ Neel JV (децембар 1962). „Diabetes mellitus: a "thrifty" genotype rendered detrimental by "progress"?”. American Journal of Human Genetics. 14 (4): 353—62. PMC 1932342 Слободан приступ. PMID 13937884. 
  44. ^ Ioannou GN, Bryson CL, Boyko EJ (2007-11-01). „Prevalence and trends of insulin resistance, impaired fasting glucose, and diabetes”. Journal of Diabetes and Its Complications. 21 (6): 363—70. PMID 17967708. doi:10.1016/j.jdiacomp.2006.07.005. 
  45. ^ Swinburn BA, Nyomba BL, Saad MF, Zurlo F, Raz I, Knowler WC, et al. (јул 1991). „Insulin resistance associated with lower rates of weight gain in Pima Indians”. The Journal of Clinical Investigation. 88 (1): 168—73. PMC 296017 Слободан приступ. PMID 2056116. doi:10.1172/JCI115274. 
  46. ^ Watve MG, Yajnik CS (април 2007). „Evolutionary origins of insulin resistance: a behavioral switch hypothesis”. BMC Evolutionary Biology. 7 (1): 61. Bibcode:2007BMCEE...7...61W. PMC 1868084 Слободан приступ. PMID 17437648. doi:10.1186/1471-2148-7-61 Слободан приступ. 

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Инсулинска_резистенција&oldid=27866786”