Пређи на садржај

Масна пруга

С Википедије, слободне енциклопедије
У оквиру прогресије атеросклерозе (на слици) масна пруга је најранија атеросклеротична патолошка лезија.[1]

Масна пруга је најранија атеросклеротична патолошка лезија која се јавља у аорти и коронарним артеријама најчешче до 20. године старости и прва грубо видљива (голим оком) лезија у развоју атеросклерозе.[2][3] Скоро сва деца старија од 10 година у развијеним земљама света имају масне пруге, при чему коронарне масне пруге почињу у адолесценцији.[4]

У масној прузи која је резултат акумулације серумских липопротеина унутар интиме зида крвног суда,микроскопијом су уочљиве пенасте ћелије, Т-лимфоцити и глатке мишићне ћелије различите величине.

Појављује се као неправилна жуто-бела промена на површини лумена артерије. Састоји се од агрегата пенастих ћелија, које су макрофаги напуњени липопротеинима,[5] који се налазе у туники интими, најдубљем слоју артерије, испод ендотелних ћелија које облажу лумен кроз који тече крв. Масне пруге могу такође укључивати Т ћелије, агрегиране тромбоците и ћелије глатких мишића.

Масна пруга се сматра прекурсорском лезија атерома који могу постати атероматозни плакови, који настају као резултат прогресивне липидне акумулације и миграције и пролиферације глатких мишићних ћелија. Глатке мишићне ћелије су одговорне за депозицију екстрацелуларног матрикса везивног ткива у виду фиброзне капе, која покрива структуре плака. Растом фиброзног плака наступа васкуларно ремоделовање, сужавање лумена крвног суда, сметње у протоку крви и смањена оксигенација циљаних ткива. Плакови који се развијају могу имати и сопствену крвну мрежу, васа васорум, која је јако склона крварењу, и самим тим увећању плака.

Опште информације

[уреди | уреди извор]

Састави типова лезија који претходе и који могу иницирати развој узнапредовалих атеросклеротских лезија свестрано су сагледани кроз могуће механизме њиховог развоја. Док напредне лезије укључују дезорганизацију интиме и деформитет артерије, такве промене су одсутне или су минималне у њиховим претходницима. Узнапредовале лезије су или отворено клиничке или предиспонирају компликације које изазивају исхемијске епизоде; и сматрају се прекурсорима тихих промена које не доводе директно до компликација. Прекурсори су распоређени у временском низу од три карактеристична типа лезија:[6]

Три карактеристична типа лезија које могу иницирати развој узнапредовалих атеросклеротских промена
Тип лезије Карактеристике
Лезије типа 1 Генерално су једини типови лезија који се налазе код деце, иако се могу јавити и код одраслих, представљају саме почетне промене и препознају се као повећање броја интималних макрофага и појава макрофага испуњених липидним капљицама (пенасте ћелије) Могу бити одговорне за хемотаксију и акумулацију макрофага у масним пругама. Активација моноцита и Т ћелија доводи до регулације рецептора на њиховим површинама, као што су молекули слични муцину који везују селектине, интегрини који везују адхезионе молекуле суперфамилије имуноглобулина и рецепторе који везују молекуле хемоатрактанта.
Лезије типа 2 Такоже је генерално једини тип лезија које се налазе код деце, иако се могу јавити и код одраслих, укључују лезију масних пруга, прву грубо видљиву лезију, а карактеришу је слојеви пенастих ћелија макрофага и липидних капљица унутар ћелија глатких мишића интиме и минималних крупнозрнатих честица и хетерогених капљица екстрацелуларног липида.
Лезије типа 3 Ове лезије (средње величине) су морфолошки и хемијски мост између типа 2 и напредних лезија. Лезије типа 3 појављују се у неким адаптивним задебљањима интиме (локације склоне прогресији) код младих одраслих особа и карактеришу их накупине екстрацелуларног липида као додатак свим компонентама лезија типа 2. Тромбоцити се могу залепити за дисфункционални ендотел, изложени колаген и макрофаге. Када се активирају, тромбоцити ослобађају своје грануле, које садрже цитокине и факторе раста који, заједно са тромбином, могу допринети миграцији и пролиферацији ћелија глатких мишића и моноцита.

Епидемиологија

[уреди | уреди извор]

Аортне масне пруге се примећују у раном детињству, па чак и код новорођенчади; међутим, у коронарној артерији, појављују се у доби од око 10 година. Жене старости између 15 и 34 године имају веће масне пруге од мушкараца, које се не завршавају са више формираних плакова.[7]

Скоро сва деца старија од 10 година у развијеним земљама имају аортне масне пруге, са коронарним масним пругама које почињу у адолесценцији.[8][9][10] Извештај из 1992. године је показао да су микроскопске масне пруге примећене у левој предњој силазној артерији код преко 50% деце узраста од 10 до 14 година. Док је 8% деце имало значајније акумулације екстрацелуларног липида.[11]

Године 1953. објављена је студија која је заувек променила схватање развоја срчаних болести. Студија је испитала резултате 300 обдукција извршених на америчким војницима који су погинули у Корејском рату. Упркос чињеници да је просечна старост војника била само 22 године, 77% њих имало је видљиве знаке коронарне атеросклерозе. Ова студија је показала да срчана обољења могу утицати на људе у младости и да она нису само проблем за старије особе.[12][13][14]

У студији из 2005. спроведеној између 1985-1995. године, откривено је да су у око 87% случајева на аорти и у 30% случајева на коронарних артерији, у старосној групи од 5 до 14 година присутне масне пруге.[15]

Патологија

[уреди | уреди извор]

Масне пруге су равне или благо повишене промене у артеријском крвном суду које углавном варирају у величини од 3 до 5 мм. Састоје се од многих пенастих ћелија напуњених липидима[16] које садрже холестеринске естре и променљиву количину екстрацелуларног липида. Ове ћелије, које се налазе у интими, углавном су макрофаги изведени из крвних моноцита, међутим, неке су СМЦ.[17]

Модификовани ЛДЛ који се прогута путем рецептора за чишћење је уобичајен механизам за промовисање формирања пенастих ћелија. Транзиција лезије се карактерише дубоким екстрацелуларним таложењем у интими везикуларних липидних наслага богатих холестеролом јер врло рано почињу да се формирају плакови.[18]

Присуство кристала холестерола у екстрацелуларном базену липида може изазвати даље формирање пенастих ћелија и упалу како би се подстакло формирање фиброинфламаторног липидног плака. Не постоји фибротична компонента ових равних масних пругастих лезија. Масне пруге су реверзибилне и виде се у истој мери у аорти младих када се упореде популације које имају и не развијају атеросклерозу у каснијем животу. Тренутно не постоји маркер који би омогућио диференцијацију између оних масних пруга које ће постати фиброинфламаторни липидни плакови и оних које се повлаче. Стога је вероватно да други фактори утичу на масну пругу како би промовисали прогресију ка фиброинфламаторном липидном плаку. На пример, масне пруге имају тенденцију да напредују до напредних лезија у областима разделника артеријског тока и тачака гранања вероватно повезаних са измењеним хемодинамским силама.

Извори

[уреди | уреди извор]
  1. ^ Shelton, Kathryn A.; Clarkson, Thomas B.; Kaplan, Jay R. (2012), Nonhuman Primate Models of Atherosclerosis, Elsevier, стр. 385—411, Приступљено 2024-01-22 
  2. ^ Libby, Peter (2024), Overview of Lipids and Atherosclerosis, Elsevier, стр. 1—15.e2, ISBN 978-0-323-88286-6, Приступљено 2024-01-22 
  3. ^ Atherosclerosis, Elsevier, 2012, стр. 559—560, ISBN 978-1-4377-2380-9, Приступљено 2024-01-22 
  4. ^ Kumar, Vinay; Robbins, Stanley Leonard; Fausto, Nelson; Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology. Saunders/Elsevier. стр. 348—351. ISBN 978-1-4160-2973-1. 
  5. ^ Guyton, Arthur C.; Hall, John E. (2006). Textbook of Medical Physiology (11th изд.). Elsevier Saunders. стр. 849. ISBN 978-0-7216-0240-0. 
  6. ^ Stary, H. C.; Chandler, A. B.; Glagov, S.; Guyton, J. R.; Insull, W.; Rosenfeld, M. E.; Schaffer, S. A.; Schwartz, C. J.; Wagner, W. D.; Wissler, R. W. (1994). „A definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association”. Circulation. 89 (5): 2462—2478. PMID 8181179. S2CID 866159. doi:10.1161/01.cir.89.5.2462. 
  7. ^ GORODESKI, EIRAN ZEV; GORODESKI, GEORGE I. (2007), Epidemiology and Risk Factors of Cardiovascular Disease in Postmenopausal Women, Elsevier, стр. 405—452, Приступљено 2024-01-22 
  8. ^ Strong, J. P.; McGill, H. C. (1969-05-06). „The pediatric aspects of atherosclerosis”. Journal of Atherosclerosis Research (на језику: енглески). 9 (3): 251—265. ISSN 0368-1319. PMID 5346899. doi:10.1016/S0368-1319(69)80020-7. 
  9. ^ Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology. Saunders Elsevier. стр. 348—351. ISBN 978-1-4160-2973-1. . (8th ed.).
  10. ^ Zieske, Arthur W.; Malcom, Gray T.; Strong, Jack P. (јануар 2002). „Natural History and Risk Factors of Atherosclerosis in Children and Youth: The Pday Study”. Pediatric Pathology & Molecular Medicine (на језику: енглески). 21 (2): 213—237. ISSN 1522-7952. S2CID 218896145. doi:10.1080/pdp.21.2.213.237. 
  11. ^ Strong, Jack P.; Malcom, Gray T.; Newman, William P.; Oalmann, Margaret C. (јун 1992). „Early Lesions of Atherosclerosis in Childhood and Youth: Natural History and Risk Factors”. Journal of the American College of Nutrition (на језику: енглески). 11 (sup1): 51S—54S. ISSN 0731-5724. doi:10.1080/07315724.1992.10737984. 
  12. ^ Enos, William F. (1953-07-18). „Coronary Disease Among United States Soldiers Killed in Action in Korea”. Journal of the American Medical Association (на језику: енглески). 152 (12): 1090. ISSN 0002-9955. doi:10.1001/jama.1953.03690120006002. 
  13. ^ „Stopping Heart Disease in Childhood”. NutritionFacts.org (на језику: енглески). Приступљено 2022-12-08. 
  14. ^ Wilson, Don P. (2000), Feingold, Kenneth R.; Anawalt, Bradley; Boyce, Alison; Chrousos, George, ур., „Is Atherosclerosis a Pediatric Disease?”, Endotext, South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., PMID 27809437, Приступљено 2022-12-08 
  15. ^ Mendis, Shanthi; Nordet, P.; Fernandez-Britto, J.E.; Sternby, N. (2005-03-01). „Atherosclerosis in children and young adults: An overview of the World Health Organization and International Society and Federation of Cardiology study on Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth study (1985–1995)”. Global Heart. 1 (1): 3. ISSN 2211-8179. doi:10.1016/j.precon.2005.02.010 Слободан приступ. 
  16. ^ Libby, Peter (2009), Lipoproteins: Mechanisms for Atherogenesis and Progression of Atherothrombotic Disease, Elsevier, стр. 56—70, ISBN 978-1-4160-5469-6, Приступљено 2024-01-22 
  17. ^ Quinn A. Bonafiglia, ... Avrum I. Gotlieb, Vascular Pathobiology: Atherosclerosis and Large Vessel Disease, Cardiovascular Pathology (Fifth Edition), 2022
  18. ^ Mohabeer, Amanda L.; Bendeck, Michelle P. (2022), Extracellular matrix dynamics and contribution to vascular pathologies, Elsevier, стр. 287—300, Приступљено 2024-01-22 

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Масна_пруга&oldid=28885520”