Пређи на садржај

Аритмогена кардиомиопатија

Додај везе
С Википедије, слободне енциклопедије
Аритмогена кардиомиопатија
Пресек кроз леву срчану комору, са знацима субендокардиалне фиброзе
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалносткардиологија
МеСХД009202

Аритмогена кардиомиопатија (дисплазија) примарно је обољење миокарда при чему је нормално ткиво миокарда замењено фибромасним, током процеса масне трансформације. Обично захвата десну срчану комору и много је опаснија, јер може узроковати фаталне срчане аритмије током вежбања. Ово наследно обољење чија преваленција износи 1/1.000-1/5.000, клинички се испољава неисхемијском вентрикуларном аритмијом пореклом из десне коморе (ДК).[1]

Симптоми болести су различити, али се најчешће манифестују као палпитације, пресинкопа и синкопа, а неретко је изненадна срчана смрт је први знак болести, углавном код младих људи и спортиста.[1]

Постављање дијагнозе аритмогене кардиомиопатије (дисплазије) може бити веома тешко услед електрокардиографских специфичности, различите етиологије потенцијалних вентрикуларних аритмија с морфологијом блока леве гране, процене функције и структуре десне коморе, као и тумачења налаза ендомиокардних биопсија. За постављање дијагнозе аритмогене кардиомиопатије десне коморе користе се бројни клинички тестови: електрокардиограм, ехокардиографија, перфузиона сцинтиграфија срца, нуклеарна магнетна резонанција, вентрикулографија, биопсија миокарда и генетски тестови.[2]

У терапији аритмогене кардиомиопатије (дисплазије) користе се бета блокатори, антиаритмијски лекови, катетер аблација и имплантабилни кардиовертер дефибрилатор, као најефикаснији у спречавању изненадне срчане смрти.[1]

Скрининг пре активног бављења спортом показао се као ефикасан у откривању асимптоматских пацијената, чиме је опао број изненадних смрти код младих спортиста.[1]

Историја[уреди | уреди извор]

Аритмогену кардиомиопатије је први пут описао Гиовани Мариа Ланциси 1736. године у својој књизи Де Моту Цордис ет Анеурyсматибус као породично обољење које се поновило у четири генерације, а манифестовало се палпитацијама, срчаном слабошћу, дилатацијом и анеуризмом десне коморе с изненадном смрћу.[1][3]

Након описа Гиовани Мариа Ланциси било је потребно више од два века да би Маркус и сарадници 1982. године описали патолошки супстрат тог обољења.[4]

Аутозомно доминантни образац наслеђивања променљиве пенетрације први су описали Нава и сарадници 1987. године,[5] а први генски локус (АРВД 1) открили су Рампаззо и сарадници 1994. године на хромозому 14q23.[6]

Светска здравствена организација је аритмогену кардиомиопатију дене коморе ( акроним АРВЦ/D) сврстала у категорију кардиомиопатија 1995. године.[7]

Епидемиологија[уреди | уреди извор]

Морбидитет/морталитет

Како се многи случајеви аритмогене кардиомиопатије открију тек током обдукције њену тачну преваленцију је тешко утврдити. На основу већина извештајакоји потичу из Сједињених Америчких Држава и Европе њена процењена превалнеца износи 1/1.000 – 1/5.000.[8]

Полне разлике

Оболели од аритмогене кардиомиопатије претежно су мушкарци, са мушко : женским односом 2,7 : 1.[9]

Старост

Просечно доба настанка првих симптома аритмогене кардиомиопатије су касне двадесете и ране тридесете године живота. Болест обично настаје после пубертета, мада је болест описана и код особа свих узраста.

Етиологија[уреди | уреди извор]

Узрок аритмогене кардиомиопатије је непознат. Јавља се код отприлике 1 од 5.000 људи. Иако се јавља код оних без породичне историје, чешча је са породичном историјом. Породична историја аритмогене кардиомиопатије присутна је у најмање 30 до 50%случајева. Због тога се препоручује да се сви чланови породице првог и другог степена (родитељи, браћа и сестре, деца, унуци, ујак, тетка, нећак, нећака) пажљиво процене на овај облик кардиомиопатије, чак и у одсуству симптома.[10]

Патофизиологија[уреди | уреди извор]

Патофизиологију аритмогене кардиомиопатије десне коморе карактерише прогресивна замена нормалног ткива срчаног мишича (миокарда) десне коморе фибромасним ткивом. Предњи инфундибулум, врх и дијафрагмални зид десне коморе предилекциона су места трансформације ткива, а позната су под називом „троугао дисплазије”.[11] Ова дисплазија може проузроковати дилатацију или анеуризму десне коморе с пратећим парадоксним покретима. За разлику од десне коморе, лева комора и септум обично су поштеђени фибромасне трансформације, али могу бити обухваћени у случајевима обимног захватања.

Промене на спроводном систему срца ометају унутаркоморско провођење електричног импулса што доводи до:

  • касних потенцијала,
  • епсилон таласа,
  • блока десне гране,
  • настанка феномена реентри који изазива вентрикуларне аритмије.[12]

Карактеристичан електрокардиографски налаз (ЕКГ) и аритмије настају услед дисперзије миоцита који подстичу тахикардну активност како дисплазија напредује.[1]

Облиици фибромасне замене[уреди | уреди извор]

Постоје два облика фибромасне замене:[1]

  • Фибролипоматози тип 1, који се описује и као типична болест аритмогене кардиомиопатије у коме је предоминантан налаз масна замена нормалног ткива малом количином фиброзног ткива које окружује преостале „преживеле” миокардне ћелије.
  • Фибролипоматози тип 2, која више одговара опису кардиомиопатије. Код овог типа знатно је већа количина фиброзног ткива него масног.[13]

Генетика[уреди | уреди извор]

Аритмогене кардиомиопатије је генетско обољење у око 50% случајева.[10] Основни модел наслеђивања је аутозомно доминантни с непотпуном пенетрацијом,[14] мада постоји и аутозомно рецесивни тип наслеђивања који се манифестује као Наxос обољење, а који поред аритмогене кардиомиопатије карактерише палмоплантарна кератоза и ућебана коса.[15] Управо је тај рецесивни модел наслеђивања помогао у мапирању гена одговорних за аритмогене кардиомиопатије. Након што је истраживањима установљено да епидермалне ћелије и миоцити имају сличан механички јункциони апарат као што су, рецимо, дезмозоми и фасциа адхеренс, дошло се до открића да ген који кодира протеин који учествује у међућелијском повезивању одговоран за настанак аритмогене кардиомиопатије.[16][17]

Напредовањем молекуларне генетике, утврђено је да је аритмогене кардиомиопатије дезмозомална болест која настаје након дефеката протеина ћелијске адхезије као што су плакоглобин, дезмоплакин, дезмоколин, плакофилин-2, дезмоплеин-2, трансмембрански протеин 43.[18]

Аритмогена кардиомиопатија се повезује и с другим генима који нису део комплекса ћелијске адхезије, нпр. они који кодирају срчани ријанодин рецептор (РYР2) који је одговоран за ослобађање калцијума из саркоплазматичног ретикулума, као и гени за трансформишући фактор раста (ТГФБ3) што регулише продукцију компоненти екстрацелуларног матрикса и мења експресију гена који кодирају дезмозомалне протеине.[19]

Четири додатна гена повезана с аутозомном доминантном аритмогеном кардиомиопатијом мапирана су, али нису идентификована.[20]

Клиничка слика[уреди | уреди извор]

Клиничка манифестација аритмогене кардиомиопатије зависе од тога да ли је симптоматска или асимптоматска. Уколико је аритмогене кардиомиопатија асимптоматска, болест тешко се препознаје, осим у случајевима када лекар поседује податак о њеној породичној историји. Иако готово сви скрининг програми спортиста обухватају рутински физикални преглед и историју болести, чак и у случајевима који обухватају ЕКГ, лекар мора бити обазрив у погледу неспецифичних ЕКГ промена које се сусрећу код аритмогене кардиомиопатије.[21] Типичан пример оболеле особе са аритмогеном кардиомиопатије јесте млади човек који се жали на умор, тахикардију, палпитације, понекад бол у грудима, пресинкопу и синкопу.

Врло често је изненадна срчана смрт прва манифестација аритмогене кардиомиопатије код спортиста, али и радника који се баве напорним физичким радом.[22] То је најбоље документовано у Италији, где је аритмогене кардиомиопатије била узрок у 20% случајева изненадне срчане смрти људи млађих од 35 година.[23]

Превенција изненадне срчане смрти[уреди | уреди извор]

Како је срчани застој код аритмогене кардиомиопатије последица удруженог деловња различитих фактора (основе саме болести, провоцирајућих фактора, аритмија) превентивне мере су усмере управо на њих.

Сваки напор који изазове оптерећење и истезање миокарда десне коморе сматра се потенцијалним окидачем за исхемијску болест срца. Спортска активност пет пута повећава ризик од исхемијске болести срца код младих.[23] Стога је код особа с асимптоматском аритмогеном кардиомиопатијом од круцијалног је значаја избегавање напора. У том смислу када се једном постави дијагноза аритмогене кардиомиопатије, болесник се не сме више бавити такмичарским спортовима или другим интензивним, напорним физичким активностима.[24][25]

Скрининг пре активног бављења спортом

Скрининг пре активног бављења спортом, који је са собом донео спортске дисквалификације, показао се као веома ефикасан у спречавању изненадне срчане смрти. На основу искуства из Италије, пре увођења обавезног скрининга, стопа изненадне срчане смрти била је 1/28.000, а након увођења 1/250.000 годишње, углавном због идентификације и дисквалификације пацијената са аритмогеном кардиомиопатијом.[26]

Најбољи начин да се спречи изненадна срчана смрт од АРВЦ свакако је радикална форма која се може постићи на следеће начине:[1]

  • Трансплантацијом срца у случајевима рефрактарне срчане слабости и/или аритмија.
  • Савременом (засад непознатом) терапијом која би спречила апоптозу миоцита на молекуларном нивоу.[27]

Дијагноза[уреди | уреди извор]

За постављање дијагнозе аритмогене кардиомиопатије користе се следећи тестови: електрокардиограм, ехокардиографија, перфузиона сцинтиграфија срца, нуклеарна магнетна резонанција, вентрикулографија, биопсија миокарда и мождани натријуретски пептид.

Електрокардиограм

ЕКГ у мировању у 50–90% случајева са аритмогеном кардиомиопатијом, показаће следеће типичне промене:[1]

  • Инверзија Т-таласа В1–В4;
  • Кашњења провођења због инкомплетног или комплетног блока десне гране;
  • Вентрикуларне екстрасистоле с блоком леве гране и негативним или неодређеним комплексом QРС у II, III и аВФ одводу и позитивним у аВЛ одводу;
  • Вентрикуларни постексцитациони таласи – епсилон талас.
Ехокардиографија

Често је први тест тај који показује карактеристичне абнормалности за аритмогену кардиомиопатију иако су подаци о његовој прецизности варијабилни.[28] Нормални ехокардиографски преглед не искључује аритмогену кардиомиопатију, с обзиром на то да ране форме болести не морају бити одмах уочљиве. С друге стране, ехокардиографски верификована регионална или дифузно увећана десна комора или њена дисфункција код болесника са сумњом на аритмогену кардиомиопатију јесте чврст доказ обољења. Међутим, пре постављања дијагнозе аритмогене кардиомиопатије, неопходно је искључити друге узроке увећања десне коморе, као што су шантови, конгениталне или валвуларне болести.[29]

Перфузиона сцинтиграфија срца

Представља алтернативу вентрикулографији и ехокардиографији у случајевима где је предњу локализацију и ирегуларност облика десне коморе тешко проценити. Поједини истраживачи користе ту методу на тесту оптерећења како би проценили кинетику зида десне коморе, а њена дисфункција чврсто упућује на дијагнозу аритмогене кардиомиопатије.[30]

Нуклеарна магнетна резонанција

Нуклеарна магнетна резонанција сматра се златним стандардом за неинвазивно постављање дијагнозе аритмогене кардиомиопатије. НМР може детектовати масну инфилтрацију или истањење инфундибулума, као и дијафрагмални зид десне коморе, који се тешко визуализује ехокардиографским прегледом.[31] Такође, НМР се може користити за корелацију морфолошких налаза танког зида или аортне анеуризме с дискинетичким сегментима десне коморе путем градијент ехо пулсне секвенце.[32] Поједини центри као алтернативу НМР користе специфичну форму компјутеризоване томографије с електронским снопом, чиме се постиже подједнака визуализација промена као и магнетном резонанцијом.[33]

Мождани натријуретски пептид

Лучење можданог натријуретског пептида (БНП) као одговора на аритмогену кардиомиопатију представља користан дијагностички и прогностички маркер. Мерењем ниво тог пептида у клиничким студијама у циљу разликовања аритмогене кардиомиопатије од других форми идиопатских вентрикуларних тахикардија,[34] утврђено је да је ниво тог пептида у обрнутом односу с ејекционом фракцијом десне срчане коморе, што се може користити као потенцијални метод праћења прогресије аритмогене кардиомиопатије десне коморе.[1]

Ангиографија десне коморе

Пре рутинског увођења ехокардиографије као стандардне процедуре за постављање дијагнозе аритмогене кардиомиопатије, вентрикулографија је често коришћена као поуздан тест за локализацију абнормалности као што су проширења, дилатација и дисфункција десне коморе.

Данас се, ехокардиографија показала као еквивалентна метода вентрикулографији у погледу квалитета слика, али и као мање инвазивна, јефтинија, доступнија и лакша за извођење, што је ангиографија десне коморе, као дијагностичку методу скоро у потпуности потиснуло.[1]

Биопсија миокарда

Златни стандард у постављању дијагнозе аритмогене кардиомиопатије свакако је трансмурална биопсија узорака приликом обдукције или трансплантације срца. Убраја се у мање сензитивне дијагностичке тестове за аритмогене кардиомиопатије, али се може применити код свих пацијената са сумњом на аритмогену кардиомиопатију.[1]

На основу предложених хистоморфометријских критеријума за евалуацију узорака биопсије, за постављање дијагнозе аритмогене кардиомиопатије неопходно је да буде мање од 45% резидуалних миоцита, више од 40% фиброзног и три посто масног ткива. Сензитивност тих критеријума је 67%, а специфичност 92%.[1]

Терапија[уреди | уреди извор]

Лечење аритмогене кардиомиопатије је контроверзно јер обухвата више опција: антиаритмике, радиофреквентну аблацију, имплантабилни кардиовертер дефибрилатор, хируршке методе, трансплантацију срца.[1]

Антиаритмици[уреди | уреди извор]

Највећа студија спроведена на 81 болеснику открила је да је соталол најефикаснији лек у лечењу аритмогене кардиомиопатије с успешношћу од 68%, за разлику од амиодарона након кога је је успешност лечења била 26%.[35] Закључено је да уколико је терапија соталолом неуспешна, неопходно је размишљати о инвазивнијем начину лечења.[1]

Радиофреквентна катетер аблација[уреди | уреди извор]

Радиофреквентна катетер аблација ефикасна је за неке пацијенте с вентрикуларном тахикардијом рефрактарном на антиаритмике.[1] Иако такав начин лечења може бити ефективан у кратком периоду, сама процедура повезана је с високом стопом поновног јавља- ња (код 40% случајева понови се за три године), што указује на то да је тај начин збрињавања аритмогене кардиомиопатије палијативне природе.[36]

Имплантабилни кардиовертер дефибрилатор[уреди | уреди извор]

Имплантабилни кардиовертер дефибрилатор (акроним ИЦД) – Улога ИЦД је да конвертује вентрикуларни флатер/фибрилацију у синусни ритам. Цоррадо и сарадници су током 48-месечног праћења пацијената с уграђеним ИЦД доказали да је 76% пацијената било ослобођено електричног шока у случајевима вентрикуларног флатера/фибрилације, са стопом преживљавања 96% у истом периоду.[37]

Уколико бисмо узели у разматрање да би свака епизода електричног шока била праћена смртним исходом, ИЦД је спасао 20% пацијената.[1][38]

Хируршке методе[уреди | уреди извор]

Хируршки приступ лечењу аритмогене кардиомиопатије индикује одвајање (дисартикулацију) десне и леве коморе, чиме се те коморе изолују, што спречава ширење вентрикуларне тахикардије настале у десној комори на леву комору.[39] Тај метод праћен је брзом акутном декомпензацијом десне коморе, која се после прогресивно опоравља. Међутим, тај метод је практично напуштен увођењем кардиовертер дефибрилатора.[40]

Трансплантација срца[уреди | уреди извор]

Индикације за трансплантацију десне коморе још нису дефинисане, за разлику од левостране кардиомиопатије, где су критеријуми јасни.[41] С обзиром на то да је деснострана кардиомиопатија редак налаз, непотпуно је знање о десном делу срца и плућној хемодинамици, нарочито током аритмогене активности.[1][42]

Засад је трансплантација срца крајњи начин лечења аритмогене кардиомиопатије у случајевима кад постоји обострана прогресивна коморска слабост с порастом броја вентрикуларних тахикардија.[1][43]

Прогноза[уреди | уреди извор]

Природни ток аритмогене кардиомиопатије пролази кроз четири фазе:[1]

Прва „скривена” фаза - која је обично без симптома. У овој фази пацијенти су у великом ризику од изненадне срчане смрти, нарочито током вежбања. Уколико постоје структурне промене, оне су малог обима и обично се налазе у „троуглу” дисплазије.[1]

Друга, „отворена” фаза - која се карактерише симптоматском вентрикуларном аритмијом, и уочљивим морфолошким и функционалне промене десне коморе.[1]

Трећа фаза - одликује се дифузним оштећењем десне коморе, док је лева комора очувана.[1]

Четврта, „напредна” фаза - у којој настаје озбиљно, дифузно бивентрикуларно обухватање, с фенотипском експресијом која подсећа на дилатативну кардиомиопатију.[1][44][8]

Извори[уреди | уреди извор]

  1. ^ а б в г д ђ е ж з и ј к л љ м н њ о п р с т ћ у Сања МАЗИЋ , Биљана ЛАЗОВИЋ и Марина ЂЕЛИЋ, Аритмогена кардиомиопатија десне коморе као узрок изненадне срчане смрти младих - преглед литературе. Мед Прегл 2012; LXV (9-10): 396-404. Нови Сад: септембар-октобар
  2. ^ „Аррхyтхмогениц Цардиомyопатхy | Цардиомyопатхy УК”. www.цардиомyопатхy.орг. Приступљено 2022-04-13. 
  3. ^ Норман МW, МцКенна WЈ. Аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy/дyспласиа: перспецтивес он дисеасес. З Кардиол 1999;88:550-4
  4. ^ Марцус Ф, Фонтаине Г, Гуирдаудон Г, Франк Р, Лауренцеау ЈЛ, Малергуе C, ет ал. Ригхт вентрицулар дyспласиа: а репорт оф 24 адулт цасес. Цирцулатион. 1982;65:384-98
  5. ^ Нава А, Тхиене Г, Цанциани Б, Сцогнамиглио Р, Далиенто L, Буја ГФ, ет ал. Фамилиал оццурренце оф ригхт вентрицулар дyспласиа: а студy инволвинг нине фамилиес. Ј Ам Цолл Цардиол. 1988;12:1222-8.
  6. ^ Рампаззо А, Нава А, Даниели ГА, Буја Г, Далиенто L, Фасоли Г, ет ал. Тхе гене фор аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy мапс то цхромосоме 14q23-q24. Хум Мол Генет. 1994;3:959-62.
  7. ^ „Репорт оф тхе WХО/ИСФЦ таск форце он тхе дефинитион анд цлассифицатион оф цардиомyопатхиес.”. Хеарт. 44 (6): 672—673. 1980-12-01. ИССН 1355-6037. дои:10.1136/хрт.44.6.672. 
  8. ^ а б Далал D, Насир К, Бомма C, Пракаса К, Тандри Х, Пиццини Ј, ет ал. Аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар дyспласиа: а Унитед Статес еxпериенце. Цирцулатион 2005;112:3823-32.
  9. ^ Сзyмаńски П, Клисиеwицз А, Хоффман П. АРВЦ/D таск форце имагинг цритериа: ит ис диффицулт то гет алонг wитх тхе гуиделинес. ЈАЦЦ Цардиовасц Имагинг. 2011;4(6):686.
  10. ^ а б „Аррхyтхмогениц Ригхт Вентрицулар Дyспласиа (АРВД)”. Цлевеланд Цлиниц. Приступљено 2022-04-14. 
  11. ^ О’Доннелл D, Цоx D, Боурке Ј, МитцхеллЛ, Фурнисс С. Цлиницал анд елецтропхyсиологицал дифференцес бетwеен патиентс wитх аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар дyспласиа анд ригхт вентрицулар оутфлоw трацт. Еуропеан Хеарт Јоурнал. 2003;24:801-10.
  12. ^ Бассо C, Тхиене Г. Адипоситас цордис, фаттy инфилтратион оф тхе ригхт вентрицле, анд аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy: јуст а маттер оф фат? Цардиовасц Патхол. 2005, 14:37-41.
  13. ^ Тандри Х, Саранатхан M, Родригуез ЕР, ет ал. Нонинвасиве детецтион оф мyоцардиал фибросис ин аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy усинг делаyед-енханцемент магнетиц ресонанце имагинг. Ј Ам Цолл Цардиол. 2005;45:98-103
  14. ^ Сен-Цхоwдхрy С, Сyррис П, МцКенна WЈ. Генетицс оф ригхт вентрицулар цардиомyопатхy. Ј Цардиовасц Елецтропхyсиол. 2005;16:927-35.
  15. ^ Протонотариос Н, Тсатсопоулоу А. Наxос дисеасе анд Царвајал сyндроме: цардиоцутанеоус дисордерс тхат хигхлигхт тхе патхогенесис анд броаден тхе спецтрум оф аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy. Цардиовасц Патхол. 2004;13:185-94
  16. ^ МцКоy Г, Протонотариос Н, Цросбy А, Тсатсопоулоу А, Анастасакис А, Цоонар А, ет ал. Идентифицатион оф а делетион ин плакоглобин ин аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy wитх палмоплантар кератодерма анд wооллy хаир (Наxос дисеасе). Ланцет. 2000;355:2119-24
  17. ^ Рампаззо А, Нава А, Малацрида С, ет ал. Мутатион ин хуман десмоплакин домаин биндинг то плакоглобин цаусес а доминант форм оф аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy. Ам Ј Хум Генет. 2002;71:1200-6.
  18. ^ Цоррадо D, Тхиене Г. Аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy/дyспласиа: цлиницал импацт оф молецулар генетиц студиес. Цирцулатион. 2006;113:1634-7.
  19. ^ Беффагна Г, Оццхи Г, Нава А, Витиелло L, Дитади А, Бассо C, ет ал. Регулаторy мутатионс ин трансформинг гроwтх фацтор-бета3 гене цаусе аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy тyпе 1. Цардиовасц Рес. 2005;65:366-73
  20. ^ Буркетт Е, Херсхбергер РЕ. Стате оф тхе арт: цлиницал анд генетиц иссуес ин фамилиал дилатед цардиомyопатхy. Ј Ам Цолл Цардиол 2005;45:969-81.
  21. ^ Цалкинс Х. Аррхyтхмогениц ригхт-вентрицулар дyспласиа/цардиомyопатхy. Цурр Опин Цардиол. 2006;21:55-63
  22. ^ Аранђеловић А, Павловић С, Мазић С, Александрић Б. Напрасна срчана смрт спортиста. Срп Арх Целок Лек. 2004;132:194-7.
  23. ^ а б Пеллицциа А, Цоррадо D, Бјøрнстад ХХ, Панхуyзен-Гоедкооп Н, Урхаусен А, Царре Ф, ет ал. Рецоммендатионс фор партиципатион ин цомпетитиве спорт анд леисуре-тиме пхyсицал ацтивитy ин индивидуалс wитх цардиомyопатхиес, мyоцардитис анд перицардитис. Еур Ј Цардиовасц Прев Рехабил. 2006;13  (6):  876–85.
  24. ^ Меззани А, Агостони П, Цохен-Солал А, Цоррà У, Јегиер А, Коуиди Е, ет ал. Стандардс фор тхе усе оф цардиопулмонарy еxерцисе тестинг фор тхе фунцтионал евалуатион оф цардиац патиентс: а репорт фром тхе Еxерцисе Пхyсиологy Сецтион оф тхе Еуропеан Ассоциатион фор Цардиовасцулар Превентион анд Рехабилитатион. Еур Ј Цардиовасц Прев Рехабил. 2009;16  (3):  249–67.
  25. ^ Деyелл МW, Андраде ЈГ, МцМанус БМ, Леипсиц Ј. Тхе отхер сиде оф аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy. Цан Ј Цардиол. 2011;27(2):263.е13-6
  26. ^ Гемаyел C, Пеллицциа А, Тхомпсон ПД. Аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy. Ј Ам Цолл Цардиол. 2001;38  (7):  1773–81.
  27. ^ Yанг З, Боwлес НЕ, Сцхерер СЕ, Таyлор MD, Кеарнеy DL, Ге С, ет ал. Десмосомал дyсфунцтион дуе то мутатионс ин десмоплакин цаусес аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар дyспласиа/цардиомyопатхy. Цирц Рес. 2006;99:646-55.
  28. ^ Марцус Ф, МцКенна WЈ, Схеррилл D, Бассо C, Бауце Б, Блуемке ДА, ет ал. Диагносис оф аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy/дyспласиа: пропосед модифицатион оф тхе таск форце цритериа. Цирцулатион. 2010;121  (13):  1533–41.
  29. ^ Гимено ЈР, Лацунза Ј, Гарцíа-Алберола А, Цердáн MC, Олива МЈ, Гарцíа-Молина Е, ет ал. Пенетранце анд риск профиле ин инхеритед цардиац дисеасес студиед ин а дедицатед сцреенинг цлиниц. Ам Ј Цардиол. 2009;104  (3):  406–10.
  30. ^ Линдстрöм L, Нyландер Е, Ларссон Х, Wранне Б. Лефт вентрицулар инволвемент ин аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy: а сцинтиграпхиц анд ецхоцардиограпхиц студy. Цлин Пхyсиол Фунцт Имагинг. 2005;25  (3):  171–7.
  31. ^ Вермес Е, Строхм О, Отмани А, Цхилдс Х, Дуфф Х, Фриедрицх МГ. Импацт оф тхе ревисион оф аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy/дyспласиа таск форце цритериа он итс преваленце бy ЦМР цритериа. ЈАЦЦ Цардиовасц Имагинг. 2011;4  (3):  282–7.
  32. ^ Сантангели П, Пиерони M, Пиерони M, Делло Руссо А, Цаселла M, Пеларгонио Г, ет ал. Нонинвасиве диагносис оф елецтроанатомиц абнормалитиес ин аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy. Цирц Аррхyтхм Елецтропхyсиол. 2010;3  (6):  632–8.
  33. ^ Кимура Ф, Сакаи Ф, Сакомура Y, Фујимура M, Уено Е, Матсуда Н, ет ал. Хелицал ЦТ феатурес оф аррхyтхмогениц ригхтм вентрицулар цардиомyопатхy. Радиограпхицс. 2002;22  (5):  1111–24
  34. ^ Матсуо К, Нисхикими Т, Yутани C, Курита Т, Схимизу W, Тагуцхи А, ет ал. Диагностиц валуе оф пласма левелс оф браин натриуретиц пептиде ин аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар дyспласиа. Цирцулатион. 1998;98:2433-40.
  35. ^ Бомма C, Далал D, Тандри Х, ет ал. Еволвинг роле оф мултидетецтор цомпутед томограпхy ин евалуатион оф аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар дyспласиа/цардиомyопатхy. Ам Ј Цардиол. 2007;100:99-105.
  36. ^ Полин ГМ, Хаqqани Х, Тзоу W, Хутцхинсон MD, Гарциа ФЦ, Цалланс ДЈ, ет ал. Ендоцардиал униполар волтаге маппинг то идентифy епицардиал субстрате ин аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy/дyспласиа. Хеарт Рхyтхм. 2011;8  (1):  76–83.
  37. ^ Комура M, ет ал. Цлиницал цоурсе оф аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy ин тхе ера оф имплантабле цардиовертер-дефибриллаторс анд радиофреqуенцy цатхетер аблатион. Инт Хеарт Ј. 2010;51  (1):  34–40.
  38. ^ Цоррадо D, Леони L, Линк МС, Делла Белла П, Гаита Ф, Цурнис А, ет ал. Имплантабле цардиовертер-дефибриллатор тхерапy фор превентион оф судден деатх ин патиентс wитх аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy/дyспласиа. Цирцулатион. 2003;108:3084-91
  39. ^ Цоррадо D, Леони L, Линк МС, Делла Белла П, Гаита Ф, Цурнис А, ет ал. Имплантабле цардиовертер-дефибриллатор тхерапy фор превентион оф судден деатх ин патиентс wитх аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy/дyспласиа. Цирцулатион. 2003;108:3084-91.
  40. ^ Wицхтер Т, Паул ТМ, Ецкардт L, ет ал. Аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy: антиаррхyтхми другс, цатхетер аблатион, ор ИЦД? Херз. 2005;30:91-101
  41. ^ Икари НМ, Азека Е, Аиелло ЕВД, Атик Е, БарбероМарциал M, Ебаид M. Ухл’с аномалy: дифферентиал диагносис анд индицатион фор цардиац трансплантатион ин ан инфант. Арq Брас Цардиол. 2001;77:69-76.
  42. ^ Пинамонти Б, Драгос АМ, Пyxарас СА, Мерло M, Пиветта А, Барбати Г. Прогностиц предицторс ин аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy: ресултс фром а 10-yеар регистрy. Еуропеан Хеарт Јоурнал. 2011;32  (9):  1105–13.
  43. ^ Гилљам Т, Бергх ЦХ. Ригхт вентрицулар цардиомyопатхy: тиминг оф хеарт трансплантатион ин Ухл’с аномалy анд аррyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy. Еуропеан Хеарт Јоурнал. 2009;11:106-9
  44. ^ Цоррадо D, Бассо C, Тхиене Г. Аррхyтхмогениц ригхт вентрицулар цардиомyопатхy: ан упдате. Хеарт 2009;95:766-73

Спољашње везе[уреди | уреди извор]

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Aritmogena_kardiomiopatija&oldid=27790746”