Патогеност

Патогеност (грч. παθος, pathos, „osećaj, patnja“ i гένεσις, genesis, „dovođenje u biće“ ili doslovno „dovođenje patnje u biće“)^[1] генетички је детерминисано својство (способност) поједних микроорганизама (агенаса или патогена), бактерија, вируса, гљивица, да изазову болест и...„релативно је ретка особина у свету микроорганизама. До данас је описано око 40.000 врста бактерија, од којих неколико стотина врста могу изазвати обољење људи...“^[2] Њихова способност да произведу болест повезана је са њиховим карактеристикама које су стекли током настојања да преживе у свом домаћину. Домаћин може бити одређена животиња, биљка, гљива или друга врста микроба.

Сродан термин за патогеност је вируленција, која се односи на степен патогености одређеног организма, и нека врста је ужег термина у односу на патогенсот.^[3]

На пример, одређени микроби који изазивају болести способни су да производе и ослобађају токсине, упадају у ткива, надмећу се за хранљиве материје и способност да потисну имуни механизам свог домаћина. Микробне врсте које су патогене су оне које изазивају болести као што су мале богиње, заушке, богиње, рубеола, ебола, итд. На пример, вирус хумане имунодефицијенције (ХИВ) који изазива ХИВ инфекцију и синдром стечене имунодефицијенције (АИДС) је способан да инфицира ћелије у људском имунолошком систему, нпр. ЦД4+ Т ћелије, макрофаги и дендритичне ћелије. Они не само да су у стању да избегну имуни одговор и механизам таквих ћелија. Они су такође способни да уђу у ове ћелије, размножавају се и убијају.

Терминологија

Патолози бескичмењака имају више дефиниција за термине патогеност и вируленција, а ове дефиниције варирају у различитим дисциплинама које се фокусирају на интеракције домаћин-патоген. Након прегледа различите литературе, укључујући патологију биљака , патологију бескичмењака, еволуциону биологију и медицину, може се открити да већина дефинише патогеност као шири појам, који укључује вируленцију. Вируленција се посматра као озбиљност манифестације болести која се може мерити само код инфицираних особа. Ове дефиниције се лако примењују и на смртоносне и несмртоносне болести.^[3]

Основни појмови

Патогеност укључује комбинацију инфективности (способност патогена да инфицира домаћине) и вируленцију (озбиљност болести домаћина). Кохови постулати се користе за успостављање узрочно-последичних веза између микробних патогена и болести. Док менингитис може бити узрокован разним бактеријским, вирусним, гљивичним и паразитским патогенима, колеру изазивају само неки сојеви Вибрио цхолерае. Поред тога, неки патогени могу изазвати болест само код домаћина са имунодефицијенцијом. Ове опортунистичке инфекције често укључују инфекције стечене у болници међу пацијентима који се већ боре против другог стања.^[3]

Инфективност укључује пренос патогена директним контактом са телесним течностима или капљицама у ваздуху заражених домаћина, индиректним контактом који укључује контаминирана подручја/предмете, или преносом живих вектора као што су комарци и крпељи. Основни репродуктивни број инфекције је очекивани број наредних случајева које ће вероватно изазвати путем трансмисије.^[3]

Вируленција укључује патогене који извлаче хранљиве материје домаћина за свој опстанак, избегавајући имуни систем домаћина тако што производе микробне токсине и изазивају имуносупресију. Оптимална вируленција описује теоретизовану равнотежу између ширења патогена на додатне домаћине како би паразитирао ресурсе, док се смањује њихова вирулентност како би домаћини живели за вертикални пренос на своје потомство. Вируленција је повезана са патогеношћу у смислу да је њено значење у корелацији са манифестацијом болести. Међутим, патогеност се посебно дефинише као способност патогена да изазове болест.^[3]

Патоген, микроорганизам је који штети свом домаћину и у њему изазива болест.. Способност стварања болести повезана је са инхерентним карактеристикама микроорганизма у настојању да преживи унутар домаћина. Насупрот томе, вируленција се односи на степен патогености одређеног микроорганизам. Вирулентни патоген је онај који узрокује штету свом домаћину у мери која је знатно већа од оне коју изазива непатогени микроорганизам.^[3]

Врсте патогена

Према способности да изазову обољење, патогени се углавном деле на примарне патогене, условне патогене (изазиваче опортунистичких инфекција), апатогене.

Примарни патогени

Имају способност да изазову инфекцију и појаву болести код особа са очуваним имунским системом. Патогени микроорганизми најчешће продиру у организам човека преко:

органа за дисање,
органа за варење
мокраћно-полних органа
коже и видљивих слузокожа, преко оштећења на кожи (задесне трауме коже) или преносом микроорганизама преко биолошких вектора (нпр. убод инсекта).

Условни патогени

Патогени ретко изазивају болест код особе са очуваним имунским механизмима одбране а инфекцију изазивају код имунокомпромитованих болесника (нпр. код урођене или стечене имунодефицијенција)... „Условни патогени су најчешће присутни на кожи и слузокожи као део физиолошке микрофлоре (коагулаза негативне стафилококе, дифтероиди) а променом места колонизације или продором у анатомске регије организма које су примарно стерилне, изазивају оштећење ткива домаћина и појаву болести. Физиолошка микрофлора је изузетно значајна за организам домаћина и нарушавање њене равнотеже у току дуготрајне примене антибиотика широког спектра може довести до прекомерног умножавања неких условно патогених микроорганизама (кандидиаза је често присутна код болесника који у дужем временском периоду користе антибиотике широког спектра)“...

Однос између микроорганизама и човека

Асоцијација	Карактеристике односа
Коменсализам	Асоцијација у којој бактерија користи хумани организам као склониште и извор хране, при чему не наноси никакву штету свом домаћину.^[4]^[5]^[6]
Синергизам	Интеракција у којој и бактерија и човек имају користи од заједничког живота.
Паразитизам	Асоцијација која је корисна за бактерију а штетна за човека јер из ње настаје појава болести. Бактерије које колонизују људски организам током дужег времена, а не изазивају болести, називају се нормалном или физиолошком микрофлором. Она штити домаћина од развоја патогених микроорганизама и то представља феномен микробног антагонизма, а поред тога обезбеђује домаћину витамине Б комплекса и К витамин.
Транзиција	Микроорганизми који краткотрајно (више сати или дана) колонизују кожу и слузокожу представљају транзиторну микрофлору, која обично потиче из окружења човека.
Напомена	„Хумани организам има у просеку 1x10¹³ ћелија и представља станиште за око 1x10¹⁴ бактерија, што значи да је број бактерија које нормално колонизују организам десет пута већи од укупног броја хуманих ћелија.“^[2]

Апатогени

Апатогени су микроорганизми или бактерије које не изазивају болест на локацији на којој се налази. [ 3 ] Међутим ако апатоген заврши на погрешном месту у телу, може постати патоген. Пример за то је Е. цоли , која се природно налази у цревима, али ствара инфекције у уринарном тракту и крвотоку и другим системимима ако дође на погрешно место.

Маханизми којима патоген остварује патогеност

Када патоген - микроорганизам који је способан да изазове болест дође у контакт са домаћином, у његовом организму се може јавити:

Колонизација патогеном

Настаје када домаћин не одговара на присуство микроорганизма, због способности неких бактерија да луче специјалне вирулентне протеине који им омогућавају да колонизују организам домаћина, нпр. бактерија Хеликобактер (лат. Helicobacter pylori) или ,...„бактерије почињу да функционишу као група тек када се у њој нађе одређени број јединки. Овај почетни стадијум организације групе бактерија научници су назвали "осећајем кворума" (енгл. quorum sensing)...“ ^[а]
Колоније патогена се дефинишу као популације настале кроз репродукцију из једног претка. Али, потомство патогена брзо трпи екстремно различите промене локалних услова, те у близини средишта колоније патогени гладују за храњивим материјама, и акумулирају отпада, као што су продукту ферментације - киселине, док су они на рубним деловима колоније изражено активни због градијента у хранљивим материјама. Зато су патогени у централном делу колоније у стационарној фази (фази мировања), док водећу улогу у инфекцији преузимају рубне ћелије које су у израженој активности. Ова различитост може довести до настанка мутације патогена, што резултује настанком генетички разноврсних врста. Такође збијеност ћелија патогена (једних уз друге), може да доведе до формирања „минијатурног биофилма“, који је данас главни предмет истраживања у области антибиотске резистенције и других својства патогена.^[7]

Инфекција

Имунски систем домаћина одговора на присуство микроорганизма инфекцијом, која подразумева активно или пасивно продирање изазивача болести (микроорганизама) и њихово задржавање и размножавање у организму домаћина. Инфекцијом, страни организми покушавају да прилагоде домаћина (његове ћелије и делове ћелија) сопственом размножавању. Инфективни или патогени организми ометају нормално функционисање организма домаћина и могу довести до хроничних рана, гангрене, губитка инфицираног дела организма, па чак и смрти. Реакција домаћина на инфекцију је запаљење, а ток инфекције може се претставити овим обрасцем:

Tok\ infekcije\ =\left({\frac {Broj\ \ bakterija\times Virulencija\ \ }{Otpornost\ \ \ organizma}}\right)

Појаве обољења

Активирањем имунског система домаћина долази до оштећења ткива и појаве симптома болести).

Инфекција патогенима

Продором патогена у ткива и ћелије домаћина њиховим одржавањем, размножавање, ширењем и продукцијом штетних материја, патогени изазивају бактеријску, гљивичну и вирусну инфекцију. Инфекција не доводи увек до болести. У случају правовремене и квалитетне одбране домаћина инфекција може проћи без симптома болести - као асимптоматска инфекција или клицоноштво. У клиничком смислу инфекција (или њена вирулентност) је манифестација сложених односа патогена и домаћина, и првенствено зависи од особина микроорганизма са једне стране и одбрамбених снага домаћина са друге.

Према степену раширености инфекција патогенима може бити;

Локализована или локална, у једном ужем делу организма, најчешће ма месту њиховог продора у тело.
Генерализована или општа, као последица ширења патогена по целом организму (хематогено-путем крви, лимфогено-путем лимфе или лат. per continuitatem-непосредним ширењем у околину без јасних граница).

Генерализована, хематогеним ширењем изазвана инфекције патогенима испољава се као;

Бактеријемија – продор непатогених или условно патогених бактерија у крвоток у коме се не размножавају.
Септикемија – продор патогених бактерија у крвоток у коме се размножавају и путем крви разносе по целом организму
Пијемија – септично стање изазвано присуством у крви пиогених кока (лат. pyos-gnoj), нпр стафилокока, стрептокока, менингокока...
Токсемија –присуство бактеријских токсина у крви.

Фактори патогености

Фактори патогености, или чинилоци који омогућавају патогену успешну инвазију и оштећење домаћина и развој инфекције, могу се подиелити у три групе:

Површинске структуре - које код неких патогена имају улогу у ометањ фагоцитозе, као једног од најважнијих одбрамбених механизама домаћина. Капсула, као површинска творевина, фактор је патогености код многих бактеријских патогена који имају улогу у ометању фагоцитозе, као једног од најважнијих одбрамбених механизама домаћина.

Ензими - који својим дејством олакшавају инвазивност патогена. Најинвазивније бактерије су стафилококе и стрептококе. Оне ситетишу ензим хијалуронидазу која разлаже хијалуронску киселину, везивну супстанцу која повезује ткива и тако олакшава ширење инфекције на околна ткива. У процесу инвазије учествују и многи други ензими, као нпр. муциназа која напада слузокожу цријева.

Токсини - отровне материје које стварају ипатогени микроорганизми а које оштећују ткиво домаћина. Они имају двојако дејство: разлагање ћелијских састојака или интерференцију са специфичним ћелијским функцијама. Токсини се сврставају у две групе: егзотоксине и Ендотоксине

Фактори патогености неких бактерија

Фактори патогености С. ауреус

Фактори адхеренције (протеин А, ЛТА, ТА, капсула, слуз, ФБНП)
Токсини: алфа, бета, делта, леукоцидин,
Ензими: хијалуронидаза, каталаза, фосфатаза, протеиназа,липаза, естераза, коагулаза

Фактори патогености С. агалацтиае

Фактори адхеренције:протеин M, ЛТА
Токсини (хемолизини-стрептолизин О и С), леукоцидин
Ензими: стрептокиназа-фибринолизин, хијалуронидаза, дезоксирибонуклеаза.

Види још

Непомене

^ Према теорији професора молекуларне биологије на Универзитету Принстон у САД, Бони Бејслер

Извори

^ (језик: енглески)Definition of Pathogenic MedicineNet Архивирано на сајту Wayback Machine (13. април 2011) Посећено 28. новембар 2010
^ ^а ^б Марина Миленковић. Фактори вируленције патогених бактерија, одабрана поглавља из фармацеутске микробиологије, ФАРМАЦЕУТСКИ ФАКУЛТЕТ ИНСТИТУТ ЗА МИКРОБИОЛОГИЈУ I ИМУНОЛОГИЈУ, Београд
^ ^а ^б ^в ^г ^д ^ђ Степхен Р. Тхомас, Јосепх С. Елкинтон Патхогеницитy анд вируленце Јоурнал оф Инвертебрате Патхологy, Волуме 85, Иссуе 3, Марцх 2004, Пагес 146-151
^ Милорад Јанковић. 1973. Коменсализам. У: Енциклопедијски лексикон Мозаик знања — Биологија. Интерпрес: Београд.
^ Lance A. D. .. Pseudoscorpions Associated With Mammals in Papua New Guinea. Biotropica. 23 (2): 204—206. 2001. Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
^ Karel T., Mock A., Krumpal M. 2001. Millipedes (Diplopoda) in birds’ nests. European Journal of Soil Biology 37: 321–323.
^ Зурофф, Тревор Р.; Бернстеин, Ханс; Ллоyд-Рандолфи, Јенна; Јименез-Тарацидо, Лоурдес; Стеwарт, Пхилип С.; Царлсон, Росс П. (2010). „Робустнесс аналyсис оф цултуринг пертурбатионс он Есцхерицхиа цоли цолонy биофилм бета-лацтам анд аминоглyцосиде антибиотиц толеранце”. БМЦ Мицробиологy. 10: 185. ПМЦ 2912858 . ПМИД 20609240. дои:10.1186/1471-2180-10-185.

Литература

Јаwетз Е и сар. Медицинска микробиологија, Информатор, 1998. Београд
Швабић-Влаховић M. и сар: Медицинска бактериологија, Савремена администрација, Београд, 2005.
Марковић Љ. и сур: Опћа Вирусологија, Медицински факултет Загреб, 1995.
Крстић Љ. Медицинска Вирусологија, Штампа Чигоја, 2000.
Крањчић-Зец I. и сар. Медицинска паразитологија, Информатор, 1993. Београд
Јовановић Т. и сар. Практикум из микробилогије и имунологије, Информатор, 2000. Београд
Тасић Г: Вирусолошка дијагностика, Институт за заштиту здравља Ниш, 1999.
Даy, Троy; Грахам, Андреа L.; Реад, Андреw Ф. (2007). „Еволутион оф парасите вируленце wхен хост респонсес цаусе дисеасе”. Процеедингс оф тхе Роyал Социетy Б: Биологицал Сциенцес. 274 (1626): 2685—2692. ПМЦ 2279213 . ПМИД 17711836. дои:10.1098/рспб.2007.0809.
Франк, С. А.; Сцхмид-Хемпел, П. (2008). „Мецханисмс оф патхогенесис анд тхе еволутион оф парасите вируленце”. Јоурнал оф Еволутионарy Биологy. 21 (2): 396—404. ПМИД 18179516. С2ЦИД 1143835. дои:10.1111/ј.1420-9101.2007.01480.x.
Gandon et al. (2002) Imperfect vaccines and the evolution of pathogen virulence, Nature, 414, 751-756
Freeman Scott, Herron Jon C. Evolutionary Analysis edition 4th New Jersey Pearson Prentice Hall 2007
Levin Bruce R, Bergstrom Carl T Bacteria are different: Observations, interpretations, speculations, and opinions about the mechanisms of adaptive evolution in prokaryotes. Proc Natl Acad Sci U S A 20 June 2000. vol.97 ,13 pages 6981–6985

Spoljašnje veze

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).

[7] Према теорији професора молекуларне биологије на Универзитету Принстон у САД, Бони Бејслер

[1] (језик: енглески)Definition of Pathogenic MedicineNet Архивирано на сајту Wayback Machine (13. април 2011) Посећено 28. новембар 2010

[Marina-2] а ^б Марина Миленковић. Фактори вируленције патогених бактерија, одабрана поглавља из фармацеутске микробиологије, ФАРМАЦЕУТСКИ ФАКУЛТЕТ ИНСТИТУТ ЗА МИКРОБИОЛОГИЈУ I ИМУНОЛОГИЈУ, Београд

[:0-3] а ^б ^в ^г ^д ^ђ Степхен Р. Тхомас, Јосепх С. Елкинтон Патхогеницитy анд вируленце Јоурнал оф Инвертебрате Патхологy, Волуме 85, Иссуе 3, Марцх 2004, Пагес 146-151

[4] Милорад Јанковић. 1973. Коменсализам. У: Енциклопедијски лексикон Мозаик знања — Биологија. Интерпрес: Београд.

[5] Lance A. D. .. Pseudoscorpions Associated With Mammals in Papua New Guinea. Biotropica. 23 (2): 204—206. 2001. Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).

[6] Karel T., Mock A., Krumpal M. 2001. Millipedes (Diplopoda) in birds’ nests. European Journal of Soil Biology 37: 321–323.

[8] Зурофф, Тревор Р.; Бернстеин, Ханс; Ллоyд-Рандолфи, Јенна; Јименез-Тарацидо, Лоурдес; Стеwарт, Пхилип С.; Царлсон, Росс П. (2010). „Робустнесс аналyсис оф цултуринг пертурбатионс он Есцхерицхиа цоли цолонy биофилм бета-лацтам анд аминоглyцосиде антибиотиц толеранце”. БМЦ Мицробиологy. 10: 185. ПМЦ 2912858 . ПМИД 20609240. дои:10.1186/1471-2180-10-185.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[а]

[7]