Pređi na sadržaj

Uticaj kiseonika na hroničnu opstruktivnu bolest pluća

S Vikipedije, slobodne enciklopedije
Uticaj kiseonika na hroničnu opstruktivnu bolest pluća
Uvećan prikaz tkiva pluća pokazuje razliku između zdravih i pluća kod (HOBP)
SpecijalnostiPulmologija
SimptomiKratkoća daha, kašalj sa produkcijom ispljuvaka.
KomplikacijeAkutno pogoršanje hronične opstruktivne plućne bolesti
Vreme pojaveNakon 40 godina života
TrajanjeDugoročna
UzrociPušenje duvana, zagađenje vazduha, genetika
Dijagnostički metodTestiranje funkcije pluća
Slična oboljenjaAstma
PrevencijaPoboljšanje zagađenja vazduha u zatvorenom i na otvorenom
LečenjePrestanak pušenja, pulmonalna rehabilitacija, transplantacija pluća
LekoviVakcinacije, inhaliranje bronhodilatatori i steroidi, dugoročna kiseonična terapija
Frekvencija174,5 miliona (2015)[1]
Smrtnost3,2 miliona (2015)[2]

Uticaj kiseonika na hroničnu opstruktivnu bolest pluća (HOBP), kod nekih se bolesnika može ispoljiti neželjenim dejstvom, koje karakteriše porast parcijalnog pritiska ugljen-dioksida (PaCO2) u arterijskoj krvi, što u organizmu nekih bolesnika može izazvati pospanost, glavobolju, a u težim slučajevima, prekid disanja sa pojavom kome i smrti.[3]

Zato pacijenti sa hroničnim plućnim oboljenjima (HOBP) ili depresijom disajnog centra, (kod kojih se u toku lečenja javlja hipoksemija), a neophodna je i primena kiseonika u toku lečenja, zbog mogućeg toksičnog dejstva kiseonika oksigenoterapija se mora sprovoditi u bolničkim uslovima pod stalnim nadzorom medicinskog osoblja.[4]

Epidemiologija

[uredi | uredi izvor]

(HOBP) je glavni uzrok invalidnosti, i četvrti vodeći uzrok smrti u mnogim zemljama sveta. Više od 12 miliona ljudi u SAD trenutno je sa dijagnozom (HOBP)).[3]

Dodatnih 12 miliona (npr. stanovnika Sjedinjenih Američkih Država,[3] verovatno imaju hroničnu opstruktivnu bolest pluća, a da za to verovatno i ne znaju.

Razvoj hronične opstruktivne bolesti pluća najčešće je spor, a simptomi bolesti se stalno pogoršavaju tokom vremena i ozbiljno ograničavaju radne i druge osnovne-redovne aktivnosti (kao što su hodanje, kuvanje ili briga o sebi).

Hronična opstruktivna bolest pluća dijagnostikuje se, uglavnom, kod sredovečnih i starijih ljudi i nije zarazna ili prenosiva bolest.

Napredak medicine, još nije rezultovao lekom koji može da prekine razvoj hronične opstruktivne bolesti pluća, a lekari ne znaju kako da zaustave dalji tok oštećenja disajnih puteva i pluća. Međutim, i pored toga pravovremeno lečenje, uključujući tu i primenu terapije kiseonikom i promene načina života, može da poboljša aktivnost obolelih osoba, i uspori napredak bolesti.[3]

Animacija: Primena kiseonika kod hronične opstruktivne bolest pluća [1]

Znaci i simptomi

[uredi | uredi izvor]
Promene acidobaznog stausa u (HOBP) nastaju zbog visokog sadržaja CO2 izazvanog hiperkapnijom

Kod osoba sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća (HOBP), kliničke karakteristike toksičnosti kiseonika se zbog visokog sadržaja ugljen-dioksida u krvi najčešće ispoljavaju znacima hiperkapnije;[4]

Uzroci

[uredi | uredi izvor]

Mnogi bolesnici sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća (HOBP) imaju nizak parcijalni pritisak kiseonika u krvi. Primena lečenja kiseonikom kod ovih bolesnika može poboljšati njihovo stanje, ali u nekim slučajevima može rezultovati i pogoršanjem (HOBP) zbog povišenja sadržaj ugljen-dioksida u krvi (hiperkapnija), sve do nivoa koji može da postane toksičan[4] Nivo hiperkapnije na kome nastaju ozbiljni metabolički i klinički poremećaji nije jasno određen (na šta umnogome utiče brzina razvoja gasnih promena i kompenzatorna moć organizma). Vrednosti (PaCO2) od 8 kPa (oko 60 mmHg) smatraju se graničnim vrednostima zato što je na tim vrednostima kompenzacijska moć bubrega ograničena i dalji porast (PaCO2) dovodi do respiratorne acidoze, koja progredira depresijom ventilacije, anestetičkim efektom (CO2) na centralni nervni sistem i pojavom kome.

Međutim ovaj efekat se ne može uvek pripisati štetnom dejstvu kiseonika, već i smanjenoj ventilaciji zbog gubitka hipoksičnog stimulansa. Zato se ovaj efekat naziva i »fiziološki efekat kiseoničke terapije«.[5]

Mehanizam

[uredi | uredi izvor]
Haldane i Borov efekat hemoglobina
Bolesnici sa (HOBP) kiseonik mogu koristiti preko maske ili nosnog katetera koji se povezuju: na priključak centralnog razvoda gasa (koji je povezan sa velikim kontejnerima za tečni ili gasoviti kiseonik), u bolesničkim sobama, iz kiseoničkih boca različite veličine ili uz korišćenje koncentrator kiseonika (prikazan na slici) koji kiseonik proizvodi korišćenjem kiseonika iz vazduha u prostoriji. Poslednje dve opcije omogućavju mobilnost bolesnika koji zahtevaju dugoročnu terapiju kiseonikom.

Kod osoba sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća (HOBP), koji se leče kiseonikom, nagomilavanje ugljen-dioksid u arterijskoj krvi mogu izazvati sledeći mehanizmi;[4][6]

Premećaj ventilacije pluća

Ovaj poremećaj je naročito izražen u sindromu bronhoopstrukcije, jer dovodi do poremećaja ventilaciono-perfuzionog odnosa zbog neravnomerne opstrukcije u pojedinim regijama pluća i obično je praćen niskim sadržajem kiseonika u plućima što dovodi do lokalizovanih vazokonstrikcija ograničavajući protok krvi u tim tkivima pluća. Primena kiseonika otklanja ova suženje, i najčešće ovi poremećaji dobro reaguju na kiseonik. Ova preraspodela krvi u oblastima sa slabom ventilacijom pluća smanjuje količinu ugljen-dioksida njegovom eliminicijom iz sistema.

Haldane efekat

Haldane efekat je sposobnost hemoglobina da vrši deoksigenaciju krvi povećavajući svoju sposobnost da prenosi ugljen-dioksida. Povećanjem oksigenacije krvi smanjuje se kapacitet hemoglobina za ugljen-dioksid. Veći deo ugljen-dioksida u krv prenosi se u obliku bikarbonat, i deoksgenisanog hemoglobina, od koga i zavisi količina proizvodenih bikarbonata. Povećanje količine kiseonika u krvi u uslovima hiperoksije, umanjuje količinu deoksigenisanog hemoglobina, a time smanjuje i kapacitet krvi da prenosi ugljen-dioksid..

Respiratorna homeostaza

Kod zdravih osoba, porast ugljen-dioksida u krvi prouzrokuje porast ventilacije pluća. Ova homeostaza održava se uglavnom reakcijom perifernih CO2 hemo-receptora koji reaguju na promenu nivoa ugljen-dioksida u arterijama, ili preko kiseoničkih hemo-receptora umesto receptora za ugljen-dioksid uz pomoć kojih organizam reguliše disajne cikluse. Međutim kod nekih bolesnika sa (HOBP), ovaj odgovor kiseoničkih hemoreceptora, na nizak nivo kiseonika u krvi izostaje, što dovodi do narušavanja respiratorne homeostaze. U takvim slučajevima udisanje dodatnih količina kiseonika umanjuje njihov podsticaj za disanje, uzrokujući usporavanje disanja (hipoventilaciju), što ima za posledicu akumulaciju ugljen-dioksida u telu.[7]

Prevencija

[uredi | uredi izvor]

Kod bolesnika sa hroničnom opstruktivnom bolešću pluća, toksično dejstvo ugljen-dioksida u toku primene kiseonika, može se sprečiti na tri načina;

  1. Pažljivom primenom i stalnim monitoringom u toku lečenja kiseonikom, koji najbolje rezultate daje kontinuiranim ili intermitentnim, (direktnim ili indirektnim) merenjem;
  • respiracijskih gasova u arterijskoj krvi (PaO2, SaO2, PaCO2)
  • acidobaznog ekvivalenta u arterijskoj krvi (pH, bikarbonati),[8]
  1. Primenom manjih doza kiseonika, koje zavise od stepena hiperkapnije u količini koja održava saturacija kiseonika ispod 90% u arterijskoj krvi.
  2. Primenom mehaničke ventilacije, kod bolesnika sa razvojem disajne acidoze (pH 7-7,1), ili u moribudnom stanju bolesnika.[4]

Kontrolisana upotreba kiseonika u (HOBP)[9][10]

[uredi | uredi izvor]
Poslovica:
Hipoksija ubija brzo, hiperkapnija polako
U cilju zaštite od mogućih komplikacija kod upotrebe kiseonika u lečenju (HOBP) trebalo bi stalno kontrolisati primenu kiseonika, kontinuiranom pulsnom oksimeterijom.

Kontrolisana primena kiseonika u cilju ograničenog zasićenja krvi kiseonikom ima za cilj da smanji incidencu hiperkapnije u hiperoksiji, koja se ne tako retko dešava u službama hitne medicinske pomoći pri njihovom prvom susretu sa bolesnicima od (HOBP). Primena O2, neprekidno zahteva od kliničara da se suočavaju sa situacijom, koja je prisutna u (HOBP)zbog nedostatka jasnih kliničkih dokaza, o mogućim komplikacija u toku primena kiseonika kod (HOBP). Ova konstatacija zahteva razumnu primenu O2 i stalnu kontrolu protoka koja treba da obezbedi saturaciju kiseonika od 90%, ali ne iznad 93% -95%, što odgovara parcijalnom pritisku kiseonika u arterijskoj krvi (РаО2). od 60-70 mmHg. Ovo se poklapa sa brojnim istraživanjima koja preporučuju da kriva zasićenja oksihemoglobina, (u „ravnom delu " krive disocijacije),[11] bude takva da obezbeđuje adekvatno zasićenje kiseonikom arterijske krvi u većine bolesnika sa (HOBP). Ovo je takođe i u skladu sa podacima Jostena (engl. Simon A Joosten) i kolega,[9] koji smatraju da (PaO2) u arterijskoj krvi koji je manji od 74,5 mmHg predstavlja nivo zaštite od mogućih komplikacija kod upotrebe kiseonika u lečenju (HOBP) i treba biti stalno kontrolisana, primenom kontinuirane pulsne oksimeterije.

Izvori

[uredi | uredi izvor]
  1. ^ GBD (8. 10. 2016). 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators.. „Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.”. Lancet. 388 (10053): 1545—1602. PMC 5055577 Slobodan pristup. PMID 27733282. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. 
  2. ^ GBD (8. 10. 2016). 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators.. „Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.”. Lancet. 388 (10053): 1459—1544. PMID 27733281. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. 
  3. ^ a b v g „How Does COPD Affect Breathing?”. Pristupljeno 16. 1. 2010. 
  4. ^ a b v g d Varagić V. Stevanović M., Farmakoterapija u pulmologiji, Medicinska knjiga Beograd-Zagreb, 1990.
  5. ^ Fisher A (1988). Pulmonary oxygen toxicity. . In Fishman, A.P. Pulmonary diseases and discorders. McGraw-Hill Book Comp.New York, 2331-2338.
  6. ^ Lumb, AB (2000). Nunn's Applied Respiratory Physiology (5th izd.). str. 533. . Butterworth Heinemann
  7. ^ Guyton, Arthur C.; Hall, John E. (1990). Medicinska fiziologija. Beograd-Zagreb: Medicinska knjiga. ISBN 9788674785003. 
  8. ^ „Acid Base Balance (page 3)”. Arhivirano iz originala 13. 6. 2002. g. Pristupljeno 16. 1. 2010. 
  9. ^ a b Joosten SA, Koh MS, Bu X; et al. (2007). „The effects of oxygen therapy in patients presenting to an emergency department with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease.”. Medical Journal of Australia. 186 (5): 235—238. PMID 17391084. doi:10.5694/j.1326-5377.2007.tb00879.x. .
  10. ^ Simon A Joosten, Mariko S Koh, Xiaoning Bu, David Smallwood and Louis B Irving (2007). „The effects of oxygen therapy in patients presenting to an emergency department with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease”. MJA. 186 (5): 235—238. PMID 17391084. doi:10.5694/j.1326-5377.2007.tb00879.x.  }}
  11. ^ „Haemoglobin saturation graph-calculator.”. Arhivirano iz originala 05. 04. 2010. g. Pristupljeno 16. 1. 2010. 

Vidi još

[uredi | uredi izvor]

Spoljašnje veze

[uredi | uredi izvor]
Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Утицај_кисеоника_на_хроничну_опструктивну_болест_плућа&oldid=28981342”