Пређи на садржај

Утицај кисеоника на хроничну опструктивну болест плућа

С Википедије, слободне енциклопедије
Утицај кисеоника на хроничну опструктивну болест плућа
Увећан приказ ткива плућа показује разлику између здравих и плућа код (ХОБП)
СпецијалностиПулмологија
СимптомиКраткоћа даха, кашаљ са продукцијом испљувака.
КомпликацијеАкутно погоршање хроничне опструктивне плућне болести
Време појавеНакон 40 година живота
ТрајањеДугорочна
УзроциПушење дувана, загађење ваздуха, генетика
Дијагностички методТестирање функције плућа
Слична обољењаАстма
ПревенцијаПобољшање загађења ваздуха у затвореном и на отвореном
ЛечењеПрестанак пушења, пулмонална рехабилитација, трансплантација плућа
ЛековиВакцинације, инхалирање бронходилататори и стероиди, дугорочна кисеонична терапија
Фреквенција174,5 милиона (2015)[1]
Смртност3,2 милиона (2015)[2]

Утицај кисеоника на хроничну опструктивну болест плућа (ХОБП), код неких се болесника може испољити нежељеним дејством, које карактерише пораст парцијалног притиска угљен-диоксида (PaCO2) у артеријској крви, што у организму неких болесника може изазвати поспаност, главобољу, а у тежим случајевима, прекид дисања са појавом коме и смрти.[3]

Зато пацијенти са хроничним плућним обољењима (ХОБП) или депресијом дисајног центра, (код којих се у току лечења јавља хипоксемија), а неопходна је и примена кисеоника у току лечења, због могућег токсичног дејства кисеоника оксигенотерапија се мора спроводити у болничким условима под сталним надзором медицинског особља.[4]

Епидемиологија

[уреди | уреди извор]

(ХОБП) је главни узрок инвалидности, и четврти водећи узрок смрти у многим земљама света. Више од 12 милиона људи у САД тренутно је са дијагнозом (ХОБП)).[3]

Додатних 12 милиона (нпр. становника Сједињених Америчких Држава,[3] вероватно имају хроничну опструктивну болест плућа, а да за то вероватно и не знају.

Развој хроничне опструктивне болести плућа најчешће је спор, а симптоми болести се стално погоршавају током времена и озбиљно ограничавају радне и друге основне-редовне активности (као што су ходање, кување или брига о себи).

Хронична опструктивна болест плућа дијагностикује се, углавном, код средовечних и старијих људи и није заразна или преносива болест.

Напредак медицине, још није резултовао леком који може да прекине развој хроничне опструктивне болести плућа, а лекари не знају како да зауставе даљи ток оштећења дисајних путева и плућа. Међутим, и поред тога правовремено лечење, укључујући ту и примену терапије кисеоником и промене начина живота, може да побољша активност оболелих особа, и успори напредак болести.[3]

Знаци и симптоми

[уреди | уреди извор]
Промене ацидобазног стауса у (ХОБП) настају због високог садржаја CO2 изазваног хиперкапнијом

Код особа са хроничном опструктивном болешћу плућа (ХОБП), клиничке карактеристике токсичности кисеоника се због високог садржаја угљен-диоксида у крви најчешће испољавају знацима хиперкапније;[4]

Многи болесници са хроничном опструктивном болешћу плућа (ХОБП) имају низак парцијални притисак кисеоника у крви. Примена лечења кисеоником код ових болесника може побољшати њихово стање, али у неким случајевима може резултовати и погоршањем (ХОБП) због повишења садржај угљен-диоксида у крви (хиперкапнија), све до нивоа који може да постане токсичан[4] Ниво хиперкапније на коме настају озбиљни метаболички и клинички поремећаји није јасно одређен (на шта умногоме утиче брзина развоја гасних промена и компензаторна моћ организма). Вредности (PaCO2) од 8 kPa (око 60 mmHg) сматрају се граничним вредностима зато што је на тим вредностима компензацијска моћ бубрега ограничена и даљи пораст (PaCO2) доводи до респираторне ацидозе, која прогредира депресијом вентилације, анестетичким ефектом (CO2) на централни нервни систем и појавом коме.

Међутим овај ефекат се не може увек приписати штетном дејству кисеоника, већ и смањеној вентилацији због губитка хипоксичног стимуланса. Зато се овај ефекат назива и »физиолошки ефекат кисеоничке терапије«.[5]

Механизам

[уреди | уреди извор]
Халдане и Боров ефекат хемоглобина
Болесници са (ХОБП) кисеоник могу користити преко маске или носног катетера који се повезују: на прикључак централног развода гаса (који је повезан са великим контејнерима за течни или гасовити кисеоник), у болесничким собама, из кисеоничких боца различите величине или уз коришћење концентратор кисеоника (приказан на слици) који кисеоник производи коришћењем кисеоника из ваздуха у просторији. Последње две опције омогућавју мобилност болесника који захтевају дугорочну терапију кисеоником.

Код особа са хроничном опструктивном болешћу плућа (ХОБП), који се лече кисеоником, нагомилавање угљен-диоксид у артеријској крви могу изазвати следећи механизми;[4][6]

Премећај вентилације плућа

Овај поремећај је нарочито изражен у синдрому бронхоопструкције, јер доводи до поремећаја вентилационо-перфузионог односа због неравномерне опструкције у појединим регијама плућа и обично је праћен ниским садржајем кисеоника у плућима што доводи до локализованих вазоконстрикција ограничавајући проток крви у тим ткивима плућа. Примена кисеоника отклања ова сужење, и најчешће ови поремећаји добро реагују на кисеоник. Ова прерасподела крви у областима са слабом вентилацијом плућа смањује количину угљен-диоксида његовом елиминицијом из система.

Халдане ефекат

Халдане ефекат је способност хемоглобина да врши деоксигенацију крви повећавајући своју способност да преноси угљен-диоксида. Повећањем оксигенације крви смањује се капацитет хемоглобина за угљен-диоксид. Већи део угљен-диоксида у крв преноси се у облику бикарбонат, и деоксгенисаног хемоглобина, од кога и зависи количина производених бикарбоната. Повећање количине кисеоника у крви у условима хипероксије, умањује количину деоксигенисаног хемоглобина, а тиме смањује и капацитет крви да преноси угљен-диоксид..

Респираторна хомеостаза

Код здравих особа, пораст угљен-диоксида у крви проузрокује пораст вентилације плућа. Ова хомеостаза одржава се углавном реакцијом периферних CO2 хемо-рецептора који реагују на промену нивоа угљен-диоксида у артеријама, или преко кисеоничких хемо-рецептора уместо рецептора за угљен-диоксид уз помоћ којих организам регулише дисајне циклусе. Међутим код неких болесника са (ХОБП), овај одговор кисеоничких хеморецептора, на низак ниво кисеоника у крви изостаје, што доводи до нарушавања респираторне хомеостазе. У таквим случајевима удисање додатних количина кисеоника умањује њихов подстицај за дисање, узрокујући успоравање дисања (хиповентилацију), што има за последицу акумулацију угљен-диоксида у телу.[7]

Превенција

[уреди | уреди извор]

Код болесника са хроничном опструктивном болешћу плућа, токсично дејство угљен-диоксида у току примене кисеоника, може се спречити на три начина;

  1. Пажљивом применом и сталним мониторингом у току лечења кисеоником, који најбоље резултате даје континуираним или интермитентним, (директним или индиректним) мерењем;
  • респирацијских гасова у артеријској крви (PaO2, SaO2, PaCO2)
  • ацидобазног еквивалента у артеријској крви (pH, бикарбонати),[8]
  1. Применом мањих доза кисеоника, које зависе од степена хиперкапније у количини која одржава сатурација кисеоника испод 90% у артеријској крви.
  2. Применом механичке вентилације, код болесника са развојем дисајне ацидозе (pH 7-7,1), или у морибудном стању болесника.[4]

Контролисана употреба кисеоника у (ХОБП)[9][10]

[уреди | уреди извор]
Пословица:
Хипоксија убија брзо, хиперкапнија полако
У циљу заштите од могућих компликација код употребе кисеоника у лечењу (ХОБП) требало би стално контролисати примену кисеоника, континуираном пулсном оксиметеријом.

Контролисана примена кисеоника у циљу ограниченог засићења крви кисеоником има за циљ да смањи инциденцу хиперкапније у хипероксији, која се не тако ретко дешава у службама хитне медицинске помоћи при њиховом првом сусрету са болесницима од (ХОБП). Примена О2, непрекидно захтева од клиничара да се суочавају са ситуацијом, која је присутна у (ХОБП)због недостатка јасних клиничких доказа, о могућим компликација у току примена кисеоника код (ХОБП). Ова констатација захтева разумну примену О2 и сталну контролу протока која треба да обезбеди сатурацију кисеоника од 90%, али не изнад 93% -95%, што одговара парцијалном притиску кисеоника у артеријској крви (РаО2). од 60-70 mmHg. Ово се поклапа са бројним истраживањима која препоручују да крива засићења оксихемоглобина, (у „равном делу " криве дисоцијације),[11] буде таква да обезбеђује адекватно засићење кисеоником артеријске крви у већине болесника са (ХОБП). Ово је такође и у складу са подацима Јостена (енгл. Simon A Joosten) и колега,[9] који сматрају да (PaO2) у артеријској крви који је мањи од 74,5 mmHg представља ниво заштите од могућих компликација код употребе кисеоника у лечењу (ХОБП) и треба бити стално контролисана, применом континуиране пулсне оксиметерије.

  1. ^ GBD (8. 10. 2016). 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators.. „Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.”. Lancet. 388 (10053): 1545—1602. PMC 5055577Слободан приступ. PMID 27733282. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. 
  2. ^ GBD (8. 10. 2016). 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators.. „Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015.”. Lancet. 388 (10053): 1459—1544. PMID 27733281. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. 
  3. ^ а б в г „How Does COPD Affect Breathing?”. Приступљено 16. 1. 2010. 
  4. ^ а б в г д Варагић В. Стевановић М., Фармакотерапија у пулмологији, Медицинска књига Београд-Загреб, 1990.
  5. ^ Fisher A (1988). Pulmonary oxygen toxicity. . In Fishman, A.P. Pulmonary diseases and discorders. McGraw-Hill Book Comp.New York, 2331-2338.
  6. ^ Lumb, AB (2000). Nunn's Applied Respiratory Physiology (5th изд.). стр. 533. . Butterworth Heinemann
  7. ^ Guyton, Arthur C.; Hall, John E. (1990). Medicinska fiziologija. Beograd-Zagreb: Medicinska knjiga. ISBN 9788674785003. 
  8. ^ „Acid Base Balance (page 3)”. Архивирано из оригинала 13. 6. 2002. г. Приступљено 16. 1. 2010. 
  9. ^ а б Joosten SA, Koh MS, Bu X; et al. (2007). „The effects of oxygen therapy in patients presenting to an emergency department with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease.”. Medical Journal of Australia. 186 (5): 235—238. PMID 17391084. doi:10.5694/j.1326-5377.2007.tb00879.x. .
  10. ^ Simon A Joosten, Mariko S Koh, Xiaoning Bu, David Smallwood and Louis B Irving (2007). „The effects of oxygen therapy in patients presenting to an emergency department with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease”. MJA. 186 (5): 235—238. PMID 17391084. doi:10.5694/j.1326-5377.2007.tb00879.x.  }}
  11. ^ Haemoglobin saturation graph-calculator.”. Архивирано из оригинала 05. 04. 2010. г. Приступљено 16. 1. 2010. 

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).