Pređi na sadržaj

Hiperperfuzija mozga

S Vikipedije, slobodne enciklopedije

Hiperperfuzija mozga, sindrom cerebralne hiperperfuzije ili reperfuzioni sindrom (CHS) je relativno redak sindrom sa značajnim i potencijalno sprečivim kliničkim posledicama. Patofiziologija cerebralnog hiperperfuzionog sindroma može uključivati disregulaciju cerebralnog vaskularnog sistema i hipertenziju, u uslovima povećanja cerebralnog krvotoka. Rano prepoznavanje hiperperfuzije mozga je važno za sprečavanje komplikacija kao što je intracerebralno krvarenje.[1]

Iako trenutno ne postoje posebne smernice za lečenje hiperperfuzija mozga, preporučuje se identifikacija pacijenata sa rizikom od hiperperfuzija mozga i agresivno lečenje hipertenzije.

Osnovne informacije

[uredi | uredi izvor]

Hiperperfuzija mozga nastaje kao posledica neregulisano stanje cerebralnog krvotoka nakon obnavljanja arterijskog krvotoka u mozgu, nakon lečenja stenoze karotidne arterije,[traži se izvor] i kao posledica visokog krvni pritisak u prvih nekoliko dana nakon revaskularizacije, ili bilateralne stenoze.[1]

Patofiziologija

[uredi | uredi izvor]

Tačan mehanizam sindroma cerebralne hiperperfuzije nakon stentiranja karotidne arterija (CAS) ili karotidne endarektomije (CEA) ostaje nejasan, ali izgleda da je višefaktorski.

Poremećaj autoregulacije

[uredi | uredi izvor]

Normalan mozak ima sposobnost da održava konstantan intrakranijalni pritisak autoregulatornim mehanizmom, kada dođe do promene u protoku krvi. Waltz je 1968. godine prvi opisao uticaj promena sistemskog krvnog pritiska na cerebralni protok krvi (CBF) u ishemijskom i neishemičnom korteksu u mačjem modelu okluzije srednje cerebralne arterije.[2] U neishemičnom korteksu, kortikalni protok krvi je ostao konstantan uprkos promenama sistemskog krvnog pritiska, dok je u ishemijskom korteksu kortikalni protok krvi varirao direktno sa sistemskim krvnim pritiskom od 35 do 120 mm Hg,[2] a pretpostavlja se da cerebralna ishemija dovodi do oštećenja cerebralne autoregulacije.[2]

Postoperativna hipertenzija u uslovima poremećene autoregulacije može izazvati povećanje cerebralnog perfuzionog pritiska pošto on zavisi od srednjeg arterijskog pritiska. Akutno povećanje cerebralnog perfuzionog pritiska u oblastima infarktnog/nekrotičnog ili hipoperfuznog tkiva može dovesti do hiperperperfuzije mozga. Ovo može biti izraženije kada postoji poremećena vazoreaktivnost cerebralne vaskulature i nesposobnost arteriola da se suže u okruženju povećane perfuzije što dovodi do hiperperfuzije mozga.[3]

Hronična hipertenzija, mikroangiopatija i oštećenje krvno-moždane barijere

[uredi | uredi izvor]

Generalno, pacijenti sa teškom stenozom karotidne arterije često imaju osnovnu sistemsku hipertenziju i prolaze kroz karotidnu enfdarektomiju da bi se smanjio rizik od moždanog udara u vaskularnom krvotoku koji može biti podložan hroničnoj cerebralnoj ishemiji. Osnovna hronična hipertenzija može igrati glavnu ulogu u razvoju karotidne enfdarektomije. Preoperativna dugotrajna hipertenzija dovodi do endotelne disfunkcije i mikroangiopatije što može dovesti do sloma krvno-moždane barijere (BBB). Raspad krvno-moždane barijere je ranije primećen na životinjskom modelu cerebralne hiperperfuzije.[4] Postoje dokazi o ekstravazaciji serumskog albumina nakon razgradnje krvno-moždane barijere u eksperimentima na životinjama koji pokazuju da postoji aktivacija signalnog puta transformacionog faktora rasta beta (TGFβ). Ovo dovodi do indukcije cerebralnog edema i aktivnosti slične napadima kod pacijenata bez prethodnog edema.[5] Oštećenje krvno-moždane barijere omogućava ekstravazaciju toksina i edem u moždanom parenhimu. Pored toga, osnovna lipohialinoza u uslovima hipertenzije može dovesti do razvoja Šarko-Bušardove aneurizme i naknadne pojave hiperperfuzije mozga.

Uloga azot-oksida i slobodnih radikala u oštećenju autoregulacije i disfunkcije krvno-moždane barijere

[uredi | uredi izvor]

Pretpostavljeni medijator oštećenja autoregulacije i disfunkcije krvno-moždane barijere kod hiperperfuzije mozga je azot oksid, koji dovodi do vazodilatacije i povećanja permeabilnosti cerebralnih krvnih sudova.[6]

Dohare i saradnici su pokazali da su visoki nivoi azotnog oksida generisanog izoformama sintaze azot oksida odgovorni, barem delimično, za pogoršanje neuronskog oštećenja u pacovskom modelu ishemije/reperfuzije srednje cerebralne arterije sa intraluminalnim filamentom.[7]

Povećana ekspresija azotnog oksida i proizvodnja slobodnih radikala mogu trajati do 48 sati nakon reperfuzije. Pokazalo se da slobodni radikali dobijeni kiseonikom povezani sa hiperperfuzijom mozga igraju ulogu u unapređenju ishemijske povrede čak i nakon kratkotrajnog spazma karotidne arterije.[8][9]

Disfunkcija baroreceptora

[uredi | uredi izvor]

Disfunkcija baroreceptora je takođe poznata kao sindrom neuspeha barorefleksa (BFS). Ovo može biti povezano sa denervacijom baroreceptora nakon bilateralne karotidne endarektomije i može dovesti do hiperperfuzije mozga. Disfunkcija baroreceptora takođe može izazvati progresivno povećanje krvnog pritiska nakon karotidne endarektomije, što je teško kontrolisati čak i uz terapiju za snižavanje krvnog pritiska. Fluktuacije krvnog pritiska nakon karotidne endarektomije mogu trajati i do 12 nedelja zbog denervacije baroreceptora. Jedna studija je pokazala da je 6,6% pacijenata sa bilateralnom karotidnom endarektomijom razvilo hiperperfuziju mozga u poređenju sa 1,1% pacijenata sa jednostranom karotidnom endarektomijom. Stoga, kontralateralna karotidna endarektomija izvedena u roku od 3 meseca od karotidne endarektomije na drugoj strani povećava rizik od hiperperfuzije mozga.[10][11][12]

Ponekad postoji stimulacija karotidnog baroreceptora tokom endovaskularne procedure karotidne arterije putem manipulacije balonom ili karotidnim stentom. Stimulacija dovodi do prolazne bradikardije i hipotenzije koja dovodi do cerebralne ishemije. U nekim situacijama, stimulacija može biti prilično produžena čak i više od one koja se primećuje kod pacijenata sa karotidnom endarektomijom tokom stezanja unutrašnje karotidne arterije. Ovi pacijenti su u riziku od hiperperfuzije mozga zbog povratne arterijske hipertenzije, kao i zbog cerebralne ishemije koja se javlja tokom procedure.[13][14]

Pfevencija i terapija

[uredi | uredi izvor]

Preventivne strategije za hiperperfuziju mozga uključuju pravilnu kontrolu krvnog pritiska u perioperativnom periodu i razmatranje vremena operacije, vrste anestezije i upotrebe hvatača slobodnih radikala.

Kontrola krvnog pritiska

[uredi | uredi izvor]

Važan faktor u prevenciji hiperperfuzije mozga je pravilna kontrola krvnog pritiska. Možda bi bilo mudro pažljivo pratiti krvni pritisak kod pacijenata sa povećanim cerebralnim protokom krvi, jer se hipertenzija može naknadno razviti postoperativno čak i kod pacijenata sa normalnim krvnim pritiskom. Kontrola krvnog pritiska kod pacijenata sa hiperperfuzijom mozga može biti izazovna, a čak i kada je krvni pritisak normalan, može doći do hiperperfuzije mozga. Iako se preporučuje pažljiva kontrola krvnog pritiska, ne postoje definitivne smernice o ciljnom krvnom pritisku kod ovih pacijenata i koliko dugo krvni pritisak treba kontrolisati.[15]

Pri izboru leka za kontrolu krvnog pritiska kod ovih pacijenata lekar mora biti oprezan jer neki od antihipertenziva sa vazodilatatornim dejstvom mogu da pogoršaju ishod. Lekovi u poslednjoj grupi uključuju blokatore kalcijumovih kanala, natrijum nitroprusid, glicerol trinitrat i inhibitore angiotenzina II. Beta-blokatori smanjuju arterijski krvni pritisak i imaju mali uticaj na intrakranijalni pritisak unutar autoregulatornog opsega. Zbog toga se beta-blokatori potencijalno mogu koristiti za lečenje hipertenzije kod pacijenata sa povredom mozga. Ograničenje za neke od beta-blokatora rane generacije je to što oni mogu biti povezani sa varijabilnošću krvnog pritiska. Međutim, drugi lekovi koji mogu biti pogodniji za ove pacijente uključuju mešane alfa-adrenergičke antagoniste i beta-adrenergičke antagoniste kao što je labetalol. Ovi lekovi pomažu u smanjenju cerebralnog perfuzionog pritiska i srednjeg arterijskog pritiska bez ikakvog direktnog uticaja na cerebralni protok krvi. Pacijenti sa hiperperfuzijom mozga mogu imati povišene koncentracije kateholamina. Stoga, lekovi kao što je klonidin, centralno delujući simpatolitik, mogu biti korisni. Krvni pritisak kod pacijenata sa hiperperfuzijom mozga treba kontrolisati bilo labetalolom ili klonidinom, koji ne povećavaju cerebralni protok krvi.[15]

Vreme za karotidnu endarterektomiju

[uredi | uredi izvor]

Prema smernicama Američkog udruženja za srce i Američkog udruženja za moždani udar, korist od hiperperfuzijom mozga je najveća ako se uradi u roku od 2 nedelje od ishemijskog moždanog udara ili prolaznog ishemijskog napada [ 31 ]. Međutim, postoji potencijalni rizik od hiperperfuzijom mozga i cerebralnog krvarenja ako se operacija uradi rano kod pacijenata sa velikim cerebralnim infarktom ili moždanim udarom u evoluciji. Štaviše, u slučaju bilateralne karotidne stenoze, rizik od hiperperfuzijom mozga je veći kod pacijenta koji je podvrgnut karotidne endarektomije za manje od 3 meseca od inicijalne procedure na kontralateralnoj strani. Ove faktore treba uzeti u obzir prilikom planiranja karotidne endarektomije.[16][17]

Izvori

[uredi | uredi izvor]
  1. ^ a b Farooq, Muhammad U.; Goshgarian, Christopher; Min, Jiangyong; Gorelick, Philip B. (2016-09-06). „Pathophysiology and management of reperfusion injury and hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy and carotid artery stenting”. Experimental & Translational Stroke Medicine. 8 (1): 7. ISSN 2040-7378. PMC 5012059 Slobodan pristup. PMID 27602202. doi:10.1186/s13231-016-0021-2. 
  2. ^ a b v Waltz, Arthur G. (1968). „Effect of blood pressure on blood flow in ischemic and in nonischemic cerebral cortex: The phenomena of autoregulation and luxury perfusion”. Neurology (na jeziku: engleski). 18 (7): 613—621. ISSN 0028-3878. PMID 5691594. doi:10.1212/WNL.18.7.613. 
  3. ^ Benzelc, E. C.; Hoppens, K. D. (1991). „Factors associated with postoperative hypertension complicating carotid endarterectomy”. Acta Neurochirurgica. 112 (1–2): 8—12. PMID 1763688. doi:10.1007/BF01402447. 
  4. ^ Sakaki, Toshisuke; Tsujimoto, Shozaburo; Nishitani, Masaya; Ishida, Yasuhito; Morimoto, Tetsuya (1992). „Perfusion pressure breakthrough threshold of cerebral autoregulation in the chronically ischemic brain: An experimental study in cats”. Journal of Neurosurgery. 76 (3): 478—485. PMID 1738030. doi:10.3171/jns.1992.76.3.0478. 
  5. ^ Cacheaux, L. P.; Ivens, S.; David, Y.; Lakhter, A. J.; Bar-Klein, G.; Shapira, M.; Heinemann, U.; Friedman, A.; Kaufer, D. (2009). „Transcriptome Profiling Reveals TGF- Signaling Involvement in Epileptogenesis”. Journal of Neuroscience. 29 (28): 8927—8935. PMC 2875073 Slobodan pristup. PMID 19605630. doi:10.1523/JNEUROSCI.0430-09.2009. 
  6. ^ Janigro, D.; West, G. A.; Nguyen, T. S.; Winn, H. R. (1994). „Regulation of blood-brain barrier endothelial cells by nitric oxide”. Circulation Research. 75 (3): 528—538. PMID 8062426. doi:10.1161/01.RES.75.3.528. 
  7. ^ Dohare, Preeti; Varma, Saurabh; Ray, Madhur (2008). „Curcuma oil modulates the nitric oxide system response to cerebral ischemia/reperfusion injury”. Nitric Oxide (na jeziku: engleski). 19 (1): 1—11. doi:10.1016/j.niox.2008.04.020. 
  8. ^ Weigand, Markus A.; Laipple, Andreas; Plaschke, Konstanze; Eckstein, Hans-Henning; Martin, Eike; Bardenheuer, Hubert J. (1999). „Concentration Changes of Malondialdehyde Across the Cerebral Vascular Bed and Shedding of L-Selectin During Carotid Endarterectomy”. Stroke. 30 (2): 306—311. PMID 9933264. doi:10.1161/01.STR.30.2.306. 
  9. ^ Traystman, R. J.; Kirsch, J. R.; Koehler, R. C. (1991). „Oxygen radical mechanisms of brain injury following ischemia and reperfusion.”. J Appl Physiol (1985). 71 (4): 1185—1195. .
  10. ^ Robertson, David; Hollister, Alan S.; Biaggioni, Italo; Netterville, James L.; Mosqueda-Garcia, Rogelio; Robertson, Rose Marie (1993-11-11). „The Diagnosis and Treatment of Baroreflex Failure”. New England Journal of Medicine (na jeziku: engleski). 329 (20): 1449—1455. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/NEJM199311113292003. 
  11. ^ Ascher, Enrico; Markevich, Natalia; Schutzer, Richard W.; Kallakuri, Sreedhar; Jacob, Theresa; Hingorani, Anil P. (2003). „Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy: Predictive factors and hemodynamic changes”. Journal of Vascular Surgery (na jeziku: engleski). 37 (4): 769—777. doi:10.1067/mva.2003.231. 
  12. ^ Adhiyaman, V.; Alexander, S. (2007-02-17). „Cerebral hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy”. QJM (na jeziku: engleski). 100 (4): 239—244. ISSN 1460-2725. doi:10.1093/qjmed/hcm009. 
  13. ^ Moulakakis, Konstantinos G.; Mylonas, Spyridon N.; Sfyroeras, Giorgos S.; Andrikopoulos, Vasilios (2009). „Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization”. Journal of Vascular Surgery (na jeziku: engleski). 49 (4): 1060—1068. doi:10.1016/j.jvs.2008.11.026. 
  14. ^ Abou‐Chebl, Alex; Reginelli, Joel; Bajzer, Chris T.; Yadav, Jay S. (2007). „Intensive treatment of hypertension decreases the risk of hyperperfusion and intracerebral hemorrhage following carotid artery stenting”. Catheterization and Cardiovascular Interventions (na jeziku: engleski). 69 (5): 690—696. ISSN 1522-1946. doi:10.1002/ccd.20693. 
  15. ^ a b Yoshimoto, Tetsuyuki; Shirasaka, Tomohide; Yoshizumi, Takeshi; Fujimoto, Shin; Kaneko, Sadao; Kashiwaba, Takeshi (2005). „Evaluation of carotid distal pressure for prevention of hyperperfusion after carotid endarterectomy”. Surgical Neurology. 63 (6): 554—557. PMID 15936384. doi:10.1016/j.surneu.2004.06.016. 
  16. ^ Ascher, Enrico; Markevich, Natalia; Schutzer, Richard W.; Kallakuri, Sreedhar; Jacob, Theresa; Hingorani, Anil P. (2003). „Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy: Predictive factors and hemodynamic changes”. Journal of Vascular Surgery (na jeziku: engleski). 37 (4): 769—777. PMID 12663976. doi:10.1067/mva.2003.231. 
  17. ^ Giordano, Joseph M.; Trout, Hugh H.; Kozloff, Louis; Depalma, Ralph G. (1985). „Timing of carotid artery endarterectomy after stroke”. Journal of Vascular Surgery. 2 (2): 250—254. PMID 3974010. doi:10.1016/0741-5214(85)90060-6. 

Spoljašnje veze

[uredi | uredi izvor]
Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Хиперперфузија_мозга&oldid=28356057”