Пређи на садржај

Хиперперфузија мозга

С Википедије, слободне енциклопедије

Хиперперфузија мозга, синдром церебралне хиперперфузије или реперфузиони синдром (ЦХС) је релативно редак синдром са значајним и потенцијално спречивим клиничким последицама. Патофизиологија церебралног хиперперфузионог синдрома може укључивати дисрегулацију церебралног васкуларног система и хипертензију, у условима повећања церебралног крвотока. Рано препознавање хиперперфузије мозга је важно за спречавање компликација као што је интрацеребрално крварење.[1]

Иако тренутно не постоје посебне смернице за лечење хиперперфузија мозга, препоручује се идентификација пацијената са ризиком од хиперперфузија мозга и агресивно лечење хипертензије.

Основне информације

[уреди | уреди извор]

Хиперперфузија мозга настаје као последица нерегулисано стање церебралног крвотока након обнављања артеријског крвотока у мозгу, након лечења стенозе каротидне артерије,[тражи се извор] и као последица високог крвни притисак у првих неколико дана након реваскуларизације, или билатералне стенозе.[1]

Патофизиологија

[уреди | уреди извор]

Тачан механизам синдрома церебралне хиперперфузије након стентирања каротидне артерија (ЦАС) или каротидне ендаректомије (ЦЕА) остаје нејасан, али изгледа да је вишефакторски.

Поремећај ауторегулације

[уреди | уреди извор]

Нормалан мозак има способност да одржава константан интракранијални притисак ауторегулаторним механизмом, када дође до промене у протоку крви. Waltz је 1968. године први описао утицај промена системског крвног притиска на церебрални проток крви (ЦБФ) у исхемијском и неисхемичном кортексу у мачјем моделу оклузије средње церебралне артерије.[2] У неисхемичном кортексу, кортикални проток крви је остао константан упркос променама системског крвног притиска, док је у исхемијском кортексу кортикални проток крви варирао директно са системским крвним притиском од 35 до 120 mm Hg,[2] а претпоставља се да церебрална исхемија доводи до оштећења церебралне ауторегулације.[2]

Постоперативна хипертензија у условима поремећене ауторегулације може изазвати повећање церебралног перфузионог притиска пошто он зависи од средњег артеријског притиска. Акутно повећање церебралног перфузионог притиска у областима инфарктног/некротичног или хипоперфузног ткива може довести до хиперперперфузије мозга. Ово може бити израженије када постоји поремећена вазореактивност церебралне васкулатуре и неспособност артериола да се суже у окружењу повећане перфузије што доводи до хиперперфузије мозга.[3]

Хронична хипертензија, микроангиопатија и оштећење крвно-мождане баријере

[уреди | уреди извор]

Генерално, пацијенти са тешком стенозом каротидне артерије често имају основну системску хипертензију и пролазе кроз каротидну енфдаректомију да би се смањио ризик од можданог удара у васкуларном крвотоку који може бити подложан хроничној церебралној исхемији. Основна хронична хипертензија може играти главну улогу у развоју каротидне енфдаректомије. Преоперативна дуготрајна хипертензија доводи до ендотелне дисфункције и микроангиопатије што може довести до слома крвно-мождане баријере (БББ). Распад крвно-мождане баријере је раније примећен на животињском моделу церебралне хиперперфузије.[4] Постоје докази о екстравазацији серумског албумина након разградње крвно-мождане баријере у експериментима на животињама који показују да постоји активација сигналног пута трансформационог фактора раста бета (ТГФβ). Ово доводи до индукције церебралног едема и активности сличне нападима код пацијената без претходног едема.[5] Оштећење крвно-мождане баријере омогућава екстравазацију токсина и едем у можданom паренхимu. Поред тога, основна липохиалиноза у условима хипертензије може довести до развоја Шарко-Бушардове анеуризме и накнадне појаве хиперперфузије мозга.

Улога азот-оксида и слободних радикала у оштећењу ауторегулације и дисфункције крвно-мождане баријере

[уреди | уреди извор]

Претпостављени медијатор оштећења ауторегулације и дисфункције крвно-мождане баријере код хиперперфузије мозга је азот оксид, који доводи до вазодилатације и повећања пермеабилности церебралних крвних судова.[6]

Дохаре и сарадници су показали да су високи нивои азотног оксида генерисаног изоформама синтазе азот оксида одговорни, барем делимично, за погоршање неуронског оштећења у пацовском моделу исхемије/реперфузије средње церебралне артерије са интралуминалним филаментом.[7]

Повећана експресија азотног оксида и производња слободних радикала могу трајати до 48 сати након реперфузије. Показало се да слободни радикали добијени кисеоником повезани са хиперперфузијом мозга играју улогу у унапређењу исхемијске повреде чак и након краткотрајног спазма каротидне артерије.[8][9]

Дисфункција барорецептора

[уреди | уреди извор]

Дисфункција барорецептора је такође позната као синдром неуспеха барорефлекса (БФС). Ово може бити повезано са денервацијом барорецептора након билатералне каротидне ендаректомије и може довести до хиперперфузије мозга. Дисфункција барорецептора такође може изазвати прогресивно повећање крвног притиска након каротидне ендаректомије, што је тешко контролисати чак и уз терапију за снижавање крвног притиска. Флуктуације крвног притиска након каротидне ендаректомије могу трајати и до 12 недеља због денервације барорецептора. Једна студија је показала да је 6,6% пацијената са билатералном каротидном ендаректомијом развило хиперперфузију мозга у поређењу са 1,1% пацијената са једностраном каротидном ендаректомијом. Стога, контралатерална каротидна ендаректомија изведена у року од 3 месеца од каротидне ендаректомије на другој страни повећава ризик од хиперперфузије мозга.[10][11][12]

Понекад постоји стимулација каротидног барорецептора током ендоваскуларне процедуре каротидне артерије путем манипулације балоном или каротидним стентом. Стимулација доводи до пролазне брадикардије и хипотензије која доводи до церебралне исхемије. У неким ситуацијама, стимулација може бити прилично продужена чак и више од оне која се примећује код пацијената са каротидном ендаректомијом током стезања унутрашње каротидне артерије. Ови пацијенти су у ризику од хиперперфузије мозга због повратне артеријске хипертензије, као и због церебралне исхемије која се јавља током процедуре.[13][14]

Пфевенција и терапија

[уреди | уреди извор]

Превентивне стратегије за хиперперфузију мозга укључују правилну контролу крвног притиска у периоперативном периоду и разматрање времена операције, врсте анестезије и употребе хватача слободних радикала.

Контрола крвног притиска

[уреди | уреди извор]

Важан фактор у превенцији хиперперфузије мозга је правилна контрола крвног притиска. Можда би било мудро пажљиво пратити крвни притисак код пацијената са повећаним церебралним протоком крви, јер се хипертензија може накнадно развити постоперативно чак и код пацијената са нормалним крвним притиском. Контрола крвног притиска код пацијената са хиперперфузијом мозга може бити изазовна, а чак и када је крвни притисак нормалан, може доћи до хиперперфузије мозга. Иако се препоручује пажљива контрола крвног притиска, не постоје дефинитивне смернице о циљном крвном притиску код ових пацијената и колико дуго крвни притисак треба контролисати.[15]

При избору лека за контролу крвног притиска код ових пацијената лекар мора бити опрезан јер неки од антихипертензива са вазодилататорним дејством могу да погоршају исход. Лекови у последњој групи укључују блокаторе калцијумових канала, натријум нитропрусид, глицерол тринитрат и инхибиторе ангиотензина II. Бета-блокатори смањују артеријски крвни притисак и имају мали утицај на интракранијални притисак унутар ауторегулаторног опсега. Због тога се бета-блокатори потенцијално могу користити за лечење хипертензије код пацијената са повредом мозга. Ограничење за неке од бета-блокатора ране генерације је то што они могу бити повезани са варијабилношћу крвног притиска. Међутим, други лекови који могу бити погоднији за ове пацијенте укључују мешане алфа-адренергичке антагонисте и бета-адренергичке антагонисте као што је лабеталол. Ови лекови помажу у смањењу церебралног перфузионог притиска и средњег артеријског притиска без икаквог директног утицаја на церебрални проток крви. Пацијенти са хиперперфузијом мозга могу имати повишене концентрације катехоламина. Стога, лекови као што је клонидин, централно делујући симпатолитик, могу бити корисни. Крвни притисак код пацијената са хиперперфузијом мозга треба контролисати било лабеталолом или клонидином, који не повећавају церебрални проток крви.[15]

Време за каротидну ендартеректомију

[уреди | уреди извор]

Према смерницама Америчког удружења за срце и Америчког удружења за мождани удар, корист од хиперперфузијом мозга је највећа ако се уради у року од 2 недеље од исхемијског можданог удара или пролазног исхемијског напада [ 31 ]. Међутим, постоји потенцијални ризик од хиперперфузијом мозга и церебралног крварења ако се операција уради рано код пацијената са великим церебралним инфарктом или можданим ударом у еволуцији. Штавише, у случају билатералне каротидне стенозе, ризик од хиперперфузијом мозга је већи код пацијента који је подвргнут каротидне ендаректомије за мање од 3 месеца од иницијалне процедуре на контралатералној страни. Ове факторе треба узети у обзир приликом планирања каротидне ендаректомије.[16][17]

Извори

[уреди | уреди извор]
  1. ^ а б Farooq, Muhammad U.; Goshgarian, Christopher; Min, Jiangyong; Gorelick, Philip B. (2016-09-06). „Pathophysiology and management of reperfusion injury and hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy and carotid artery stenting”. Experimental & Translational Stroke Medicine. 8 (1): 7. ISSN 2040-7378. PMC 5012059 Слободан приступ. PMID 27602202. doi:10.1186/s13231-016-0021-2. 
  2. ^ а б в Waltz, Arthur G. (1968). „Effect of blood pressure on blood flow in ischemic and in nonischemic cerebral cortex: The phenomena of autoregulation and luxury perfusion”. Neurology (на језику: енглески). 18 (7): 613—621. ISSN 0028-3878. PMID 5691594. doi:10.1212/WNL.18.7.613. 
  3. ^ Benzelc, E. C.; Hoppens, K. D. (1991). „Factors associated with postoperative hypertension complicating carotid endarterectomy”. Acta Neurochirurgica. 112 (1–2): 8—12. PMID 1763688. doi:10.1007/BF01402447. 
  4. ^ Sakaki, Toshisuke; Tsujimoto, Shozaburo; Nishitani, Masaya; Ishida, Yasuhito; Morimoto, Tetsuya (1992). „Perfusion pressure breakthrough threshold of cerebral autoregulation in the chronically ischemic brain: An experimental study in cats”. Journal of Neurosurgery. 76 (3): 478—485. PMID 1738030. doi:10.3171/jns.1992.76.3.0478. 
  5. ^ Cacheaux, L. P.; Ivens, S.; David, Y.; Lakhter, A. J.; Bar-Klein, G.; Shapira, M.; Heinemann, U.; Friedman, A.; Kaufer, D. (2009). „Transcriptome Profiling Reveals TGF- Signaling Involvement in Epileptogenesis”. Journal of Neuroscience. 29 (28): 8927—8935. PMC 2875073 Слободан приступ. PMID 19605630. doi:10.1523/JNEUROSCI.0430-09.2009. 
  6. ^ Janigro, D.; West, G. A.; Nguyen, T. S.; Winn, H. R. (1994). „Regulation of blood-brain barrier endothelial cells by nitric oxide”. Circulation Research. 75 (3): 528—538. PMID 8062426. doi:10.1161/01.RES.75.3.528. 
  7. ^ Dohare, Preeti; Varma, Saurabh; Ray, Madhur (2008). „Curcuma oil modulates the nitric oxide system response to cerebral ischemia/reperfusion injury”. Nitric Oxide (на језику: енглески). 19 (1): 1—11. doi:10.1016/j.niox.2008.04.020. 
  8. ^ Weigand, Markus A.; Laipple, Andreas; Plaschke, Konstanze; Eckstein, Hans-Henning; Martin, Eike; Bardenheuer, Hubert J. (1999). „Concentration Changes of Malondialdehyde Across the Cerebral Vascular Bed and Shedding of L-Selectin During Carotid Endarterectomy”. Stroke. 30 (2): 306—311. PMID 9933264. doi:10.1161/01.STR.30.2.306. 
  9. ^ Traystman, R. J.; Kirsch, J. R.; Koehler, R. C. (1991). „Oxygen radical mechanisms of brain injury following ischemia and reperfusion.”. J Appl Physiol (1985). 71 (4): 1185—1195. .
  10. ^ Robertson, David; Hollister, Alan S.; Biaggioni, Italo; Netterville, James L.; Mosqueda-Garcia, Rogelio; Robertson, Rose Marie (1993-11-11). „The Diagnosis and Treatment of Baroreflex Failure”. New England Journal of Medicine (на језику: енглески). 329 (20): 1449—1455. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/NEJM199311113292003. 
  11. ^ Ascher, Enrico; Markevich, Natalia; Schutzer, Richard W.; Kallakuri, Sreedhar; Jacob, Theresa; Hingorani, Anil P. (2003). „Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy: Predictive factors and hemodynamic changes”. Journal of Vascular Surgery (на језику: енглески). 37 (4): 769—777. doi:10.1067/mva.2003.231. 
  12. ^ Adhiyaman, V.; Alexander, S. (2007-02-17). „Cerebral hyperperfusion syndrome following carotid endarterectomy”. QJM (на језику: енглески). 100 (4): 239—244. ISSN 1460-2725. doi:10.1093/qjmed/hcm009. 
  13. ^ Moulakakis, Konstantinos G.; Mylonas, Spyridon N.; Sfyroeras, Giorgos S.; Andrikopoulos, Vasilios (2009). „Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization”. Journal of Vascular Surgery (на језику: енглески). 49 (4): 1060—1068. doi:10.1016/j.jvs.2008.11.026. 
  14. ^ Abou‐Chebl, Alex; Reginelli, Joel; Bajzer, Chris T.; Yadav, Jay S. (2007). „Intensive treatment of hypertension decreases the risk of hyperperfusion and intracerebral hemorrhage following carotid artery stenting”. Catheterization and Cardiovascular Interventions (на језику: енглески). 69 (5): 690—696. ISSN 1522-1946. doi:10.1002/ccd.20693. 
  15. ^ а б Yoshimoto, Tetsuyuki; Shirasaka, Tomohide; Yoshizumi, Takeshi; Fujimoto, Shin; Kaneko, Sadao; Kashiwaba, Takeshi (2005). „Evaluation of carotid distal pressure for prevention of hyperperfusion after carotid endarterectomy”. Surgical Neurology. 63 (6): 554—557. PMID 15936384. doi:10.1016/j.surneu.2004.06.016. 
  16. ^ Ascher, Enrico; Markevich, Natalia; Schutzer, Richard W.; Kallakuri, Sreedhar; Jacob, Theresa; Hingorani, Anil P. (2003). „Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy: Predictive factors and hemodynamic changes”. Journal of Vascular Surgery (на језику: енглески). 37 (4): 769—777. PMID 12663976. doi:10.1067/mva.2003.231. 
  17. ^ Giordano, Joseph M.; Trout, Hugh H.; Kozloff, Louis; Depalma, Ralph G. (1985). „Timing of carotid artery endarterectomy after stroke”. Journal of Vascular Surgery. 2 (2): 250—254. PMID 3974010. doi:10.1016/0741-5214(85)90060-6. 

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Хиперперфузија_мозга&oldid=28356057”