Пређи на садржај

Неуротоксин

С Википедије, слободне енциклопедије
Неуротоксини су присутни у бројним организмима, укључујући поједине врсте цијанобактерија,[1] које могу наћи у процветалом мору или нанете на обалу у зеленој скрами.[2]

Неуротоксин је термин изведен из старогрчких речи: νευρών (nevron) „жила“ и τοξικόν (toksikon) „токсин“. Неуротоксини су велика класа ексогених хемијских неуролошких штетних материја[3] које могу негативно да утичу на функцију ткива у развићу, као и зрелог нервног ткива.[4] Овај термин такође може да се користи у класификацији ендогених једињења која у абнормалним концентрацијама могу да буду неуролошки токсична.[3] Мада су неуротоксини често неуролошки деструктивни, њихова способност да специфично делују на нервме компоненте је важна у изучавању нервног система.[5] Уобичајени примери неуротоксина су олово,[6] етанол,[7] глутамат,[8] азот-моноксид (NO),[9] ботулински токсин,[10] тетанус токсин,[11] и тетродотоксин.[5]

Неуротоксинско дејство се може окарактерисати инхибицијом неуронске контроле јонских концентрација дуж ћелијске мембране,[5] или комуникације између неурона преко синапсе.[12] Локална патологија излагања неуротоксину често обухвата неуронску ексцитотоксичност или апоптозу,[13] као и оштећење глијалне ћелије.[14] Макроскопске манифестације изложености неуротоксинима могу да буду знатна оштећења централног нервног система попут менталне ретардације,[4] персистентног оштећења меморије,[15] епилепсије, и деменције.[16] Осим тога, неуротоксином посредовано оштећење периферног нервног система као што је неуропатија или миопатија је често. Постоје бројни третмани чији је циљ ублажавање неуротоксинима посредованих повреда, нпр. примена антиоксиданаса,[7] антитоксина[17] и етанола.[18]

Залеђина

[уреди | уреди извор]
Цомплете лабелед неурон.
Илустрација типичног мултиполарног неурона

Изложеност неуротоксинима није нова појава. Цивилизације су биле изложене неуролошки деструктивним једињењима хиљадама година. Један значајан примјер је могуће знатно излагање олову у Римском царству услед развоја обимних водоводних мрежа, и праксе ковања вина у оловним посудама да би постало слађе, процесом којим се формира олово ацетат, познат као "оловни шећер".[19] Неуротоксини су незамарљив чинилац људске историје, због крхке и осетљиве природе нервног система, што га чини веома склоним поремећајима.

Нервна ткива присутна у мозгу, кичменој мождини, и периферији сачињавају изузетно сложен биолошки систем који у великој мери дефинише мноштво јединствених својстава особе. Као и код сваког другог високо комплексног система, међутим, чак и мале пертурбације његовог окружења могу да узрокују знатне функционалне поремећаје. Неке од карактеристика које чине нервни систем високо подложним су велика површина неурона, њихов висок липидни садржај у коме се задржавају липофилни токсини, висок крвни проток у мозгу који индукује повишено ефективно излагање токсину, и постојаност неурона током животног века особе, што доводи до нагомилавања оштећења.[20] Консеквентно, нервни системи поседују бројне механизме који их штите од унутрашњих, и спољашњих напада, укључујући кврно мождању баријеру.

Крвно-мождана баријера (БББ) је критичан пример заштите који спречава токсине и друга нежељена једињења да доспеју до мозга.[21] Пошто су мозгу потребан унос хранљивих материја и уклањање отпада, он је проткан крвним судовима. Крв може да носи бројне токсине, који имају спосност узроковања неуронских оштећења. Стога, заштитне ћелије зване астроцити окружују капиларе мозга, апсорбују нутријенте из крви, и накнадно их транспортују до неурона, чиме ефективно спречавају приступ мозгу за потенцијално штетне хемијске материјале.[21]

Блоод Браин Барриер.
Астроцити окружују капиларе у мозгу и формирају крвно-мождану баријеру

Ова баријера ствара чврст хидрофобни слој око капилара у мозгу, који инхибира транспорт великих хидрофилних једињења. Поред БББ, vasoganglion пружа заштини слој против апсорпције токсина у мозгу. Васоганглиони су васкуларизовани слојеви ткива присутни у трећем, четвртом, и латералним можданим коморама, који су путем функције њихових епендимских ћелија одговрни за синтезу цереброспиналног флуида (ЦСФ).[22] Селективним пропуштањем јона и нутријената и блокирањем приступа тешким металима као што је олово, васоганглиони одржавају строго регулисано окружење којим је обухваћен мозак и кичмена мождина.[21][22]

Цхороид плеxус.
Vasoganglion

Поједина једињења, међу којима је део неутоксина, могу да продру до мозга и изазову знатних оштећења. Та једињења су углавном хидрофобна и мала, или имају способност инбирања астроцитних функција. Потреба да се идентификују и третирају неуротоксини, је довела до растућег интересовања у неуротоксиколошка истраживања и клиничка испитивања.[23] Мада је клиничка неуротоксикологија углавном у зачећу, прогрес је направљен у идентификацији низа неуротоксина из животне средине, и класификације 750 до 1000 познатих потенцијално неуротоксичних једињења.[20] Услед критичне важности налажења неуротоксина у животној средини, развијени су специфични протоколи за тестирање и одређивање неуротоксичног дејства једињења (USEPA 1998). Додатно, ин-витро системи се примењују у све већој мери, јер они имају низ предности у односу на ин-виво системе, који су раније првенствено кориштени. Примери побољшања су прилагодљиво, униформно окружење, и елиминација контаминарајућих ефеката системског метаболизма.[23] Ин-витро системи имају низ ограничења, као што су потешкоће у адекватном репродуковању комплексности нервног система, попут интеракција између астроцита и неурона у формирању БББ.[24] Фактор који додатно компликује процес одређивања неуротоксина путем ин-витро тестирања је проблем разликовања неуротоксичности и цитотоксичности, пошто директно излагање неурона датом једињењу није увек могуће ин-виво. Исто тако, ћелијски респонс на хемикалије не даје увек прецизну индикацију типа токсина, пошто симптоми као што је оксидативни стрес или скелеталне модификације могу да буду последица неуротоксичног али и цитотоксичног дејства.[25]

Да би се превазишле те компликације, недавно је предложено да је тачнија мера разлике између неуротоксина и цитотоксина у ин-витро условима праћење неуритских изданака (било аксонских или дендритских). Знатан степен непрецизности ових мерења је разлог за њихово споро прихватање широкој употреби.[26] Поред овога, биохемијски механизми су ушли у ширу примену у неуротоксинском тестирању, тако да је могуће тестирати да ли једињења ометају ћелијске механизме, као што је инхибиција ацетилхолинестеразне способности органофосфатима (укључујући ДДТ и сарин гас).[27] Мада је методима за одређивање неуротоксичности још увек потребан знатан развој, идентификација симптома излагања штетним једињењима и токсинима је доживела знатан напредак.

Примена у неуронауци

[уреди | уреди извор]

Мада су разноврсни у погледу хемијских својстава и функција, неуротоксини имају заједничко својство да делују истим механизмом, који доводи до поремећаја или уништавања неопходних компоненти нервног система. Неуротоксини су веома корисни у пољу неуронауке. Како је нервни систем већине организама веома комплексан и неопходан за опстанак, он је природно постао мета напада предатора и плена. Пошто венумски организми често користе своје неуротоксине да брзо потчине предатора или плен, токсини су еволуирали тако да су постали високо специфични за њихове циљне канале, те се токсин лако не везује за друге мете.[28] Услед тога, неуротоксини су ефективна средства која прецизно делују на поједине елементе нервног система. Један ран пример неуротоксинског деловања је користио радиооблежени тетродотоксин за исптивање натријумових канала и за прецизно мерење њихове концентрације дуж нервних мембрана.[28] Слично томе путем изолације појединих активности канала, неуротоксини су омогућили побољшање оригиналног Ходгкин-Хаклијевог модела неурона заснованог на теоретској претпоставци да генерички натријумски или калијумски канали могу да буду одговорни за већину функција нервног ткива.[28] Почевши од те прелиминарне претпоставке, користећи општа једињења као што су тетродотоксин, тетраетиламонијум, и бунгаротоксине дошто је до развоја знатно дубљег резумевања различитих начина на који се појединачни неурони понашају.

Референце

[уреди | уреди извор]
  1. ^ Sivonen K (1999)
  2. ^ Scottish Government 2011
  3. ^ а б Spencer 2000
  4. ^ а б Olney 2002
  5. ^ а б в Kiernan 2005
  6. ^ Lidsky 2003.
  7. ^ а б Heaton 2000
  8. ^ Choi 1987
  9. ^ Zhang 1994.
  10. ^ Rosales 1996
  11. ^ Simpson 1986
  12. ^ Arnon 2001
  13. ^ Dikranian 2001
  14. ^ Deng 2003
  15. ^ Jevtovic-Todorovic 2003
  16. ^ Nadler 1978.
  17. ^ Thyagarajan 2009
  18. ^ Takadera 1990
  19. ^ Hodge 2002.
  20. ^ а б Dobbs 2009
  21. ^ а б в Widmaier 2008
  22. ^ а б Martini 2009
  23. ^ а б Costa 2011
  24. ^ Harry 1998.
  25. ^ Gartlon 2006.
  26. ^ Mundy 2008.
  27. ^ Lotti 2005.
  28. ^ а б в Adams 2003

Literatura

[уреди | уреди извор]
  • Adams, Michael E., and Baldomero M. Olivera. „Neurotoxins: Overview of an Emerging Research Technology.”. Trends in Neuroscience,. 17 (4): 151—55. 1994. .
  • Ahasan, H A M N, A. A. Mamun, S. R. Karim, M. A. Baker, E. A. Gazi, and C. S. Bala (2004) "Paralytic Complications of Puffer Fish (Tetrodotoxin) Poisoning." Singapore Medical Journal, 73 (42.2): 73–74.
  • Arnon, Stephen S., Robert Schechter, Thomas V. Inglesby, Donald A. Henderson, John G. Bartlett, Michael S. Ascher, Edward Eitzen, Anne D. Fine, Jerome Hauer, Marcelle Layton, Scott Lillibridge, Michael T. Osterholm, Tara O'Toole, Gerald Parker, Trish M. Perl, Philip K. Russell, David L. Swerdlow, and Kevin Tonat. „Botulinum Toxin as a Biological Weapon.”. The Journal of the Americal Medical Association,. 285 (8): 1059—069. 2001. .
  • Aschner, M., and J. Aschner. „Mercury Neurotoxicity: Mechanisms of Blood-brain Barrier Transport.”. Neuroscience & Biobehavioral Reviews,. 14 (2): 169—76. 1990. .
  • Banks, William A., and Abba J. Kastin. „Aluminum-Induced Neurotoxicity: Alterations in Membrane Function at the Blood-Brain Barrier.”. Neuroscience & Biobehavioral Reviews,. 13: 47—53. 1989. .
  • Baum-Baicker, Cynthia. „The Health Benefits of Moderate Alcohol Consumption: A Review of the Literature.”. Drug and Alcohol Dependence,. 15 (3): 207—27. 1985. .
  • Beckman, J. S.. „Apparent Hydroxyl Radical Production by Peroxynitrite: Implications for Endothelial Injury from Nitric Oxide and Superoxide.”. Proceedings of the National Academy of Sciences,. 87 (4): 1620—624. 1990. .
  • Bergamini, Carlo M., Stefani Gambetti, Alessia Dondi, and Carlo Cervellati. „Oxygen, Reactive Oxygen Species and Tissue Damage.”. Current Pharmaceutical Design,. 10 (14): 1611—626. 2004. .
  • Bernier, Brian E., Leslie R. Whitaker, and Hitoshi Morikawa (2011) "Previous Ethanol Experience Enhances Synaptic Plasticity of NMDA Receptors in the Ventral Tegmental Area." The Journal of Neuroscience, 31.14: 5305–212.
  • Bisset, Norman G. „War and Hunting Poisons of the New World. Part 1. Notes on the Early History of Curare.”. Journal of Ethnopharmacology,. 36 (1): 1—26. 1992. .
  • Blanco, Ana M., Soraya L. Valles, Maria Pascual, and Consuelo Guerri. „Involvement of TLR4/Type I IL-1 Receptor Signaling in the Induction of Inflammatory Mediators and Cell Death Induced by Ethanol in Cultured Astrocytes.”. The Journal of Immunology,. 175: 6893—899. 2005. .
  • Bleich, S. „Hyperhomocysteinemia as a New Risk Factor for Brain Shrinkage in Patients with Alcoholism.”. Neuroscience Letters,. 335 (3): 179—82. 2003. .
  • Bonfoco, E (1993) „Apoptosis and Necrosis: Two Distinct Events Induced, Respectively, by Mild and Intense Insults with N-Methyl-D-Aspartate or Nitric Oxide/Superoxide in Cortical Cell Cultures.”. Proceedings of the National Academy of Sciences. 92 (16): 7162—166. 1995. .
  • Bradbury MW, Deane R. „Permeability of the blood±brain barrier to lead. [Review].”. Neurotoxicology,. 14: 131—6. .
  • Brender, J., L. Suarez, M. Felkner, Z. Gilani, D. Stinchcomb, K. Moody, J. Henry, and K. Hendricks. „Maternal Exposure to Arsenic, Cadmium, Lead, and Mercury and Neural Tube Defects in Offspring.”. Environmental Research,. 101 (1): 132—39. 2006. .
  • Bressler J, Kim KA, Chakraborti T, Goldstein G . Molecular mechanisms of lead neurotoxicity (1999). „[Review].”. Neurochem Res,. 24: 595—600. .
  • Brin, Mitchell F (1997) "Botulinum Toxin: Chemistry, Pharmacology, Toxicity, and Immunology." Muscle & Nerve, 20 (S6): 146–68.
  • Brocardo, Patricia S., Joana Gil-Mohapel, and Brian R. Christie. „The Role of Oxidative Stress in Fetal Alcohol Spectrum Disorders.”. Brain Research Reviews,. 67 (1–2): 209—25. 2011. .
  • Brookes, N. „Specificity and Reversibility of the Inhibition by HgCl of Glutamate Transport in Astrocyte Cultures.”. Journal of Neurochemistry,. 50 (4): 1117—122. 1988. .
  • Buzanska, L., B. Zablocka, A. Dybel, K. Domanska-Janik, and J. Albrecht. „Delayed Induction of Apoptosis by Ammonia in C6 Glioma Cells.”. Neurochemistry International,. 37: 287—97. 2000. .
  • Carmichael WW, Biggs DF, Gorham PR (1975). „Toxicology and pharmacological action of Anabaena flos-aquae toxin”. Science. 187 (4176): 542—544. PMID 803708. doi:10.1126/science.803708. 
  • Carmichael WW, Gorham PR (1978). „Anatoxins from clones of Anabaena flos-aquae isolated from lakes of western Canada." Mitt. Infernal. Verein. Limnol”. 21: 285—295. 
  • Chan, H. M. (2011) "Mercury in Fish: Human Health Risks." Encyclopedia of Environmental Health: 697–704.
  • Choi, D. „Calcium-mediated Neurotoxicity: Relationship to Specific Channel Types and Role in Ischemic Damage.”. Trends in Neurosciences,. 11 (10): 465—69. 1988. .
  • Choi, D. W., and S. M. Rothman. „The Role of Glutamate Neurotoxicity in Hypoxic-Ischemic Neuronal Death.”. Annual Review of Neuroscience,. 13 (1): 171—82. 1990. .
  • Choi, Dennis W. „Ionic Dependence of Glutamate Neurotoxicity.”. The Journal of Neuroscience,. 7 (2): 369—79. 1987. .
  • Chowdhury, F. R., H A M. Nazmul Ahasan, A K M. Mamunur Rashid, A. Al Mamun, and S. M. Khaliduzzaman. „Tetrodotoxin Poisoning: a Clinical Analysis, Role of Neostigmine and Short-term Outcome of 53 Cases.”. Singapore Medical Journal,. 48 (9): 830—33. 2007. .
  • Choi, Dennis W., Margaret Maulucci-Gedde, and Arnold R. Kriegstein. „Glutamate Neurotoxicity in Cortical Cell Culture.”. The Journal of Neuroscience,. 7 (2): 357—68. 1987. .
  • Chu, Jennifer, Ming Tong, and Suzanne M. Monte. „Chronic Ethanol Exposure Causes Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Stress in Immature Central Nervous System Neurons.”. Acta Neuropathologica,. 113 (6): 659—73. 2007. .
  • Clancy, Barbara, Barbara L. Finlay, Richard B. Darlington, and K.j.s. Anand. „Extrapolating Brain Development from Experimental Species to Humans.”. NeuroToxicology,. 28 (5): 931—37. 2007. .
  • Costa, Lucio G., Gennaro Giordano, and Marina Guizzetti (2011). In Vitro Neurotoxicology: Methods and Protocols. New York: Humana. 
  • Coyle, Joseph T., and Robert Schwarcz. „Lesion of Striatal Neurons with Kainic Acid Provides a Model for Huntington's Chorea.”. Nature,. 246: 244—46. .
  • Cruz, Lourdes J., and Baldomero M. Olivera. „Calcium Channel Antagonists ω-Conotoxin Defines a New High Affinity Site.”. The Journal of Biological Chemistry,. 14 (261): 6230—233. 1987. .
  • Davis, S., S. P. Butcher, and R. Morris. „The NMDA Receptor Antagonist D-2-amino-5phosphonopentanoate (D-AP5) Impairs Spatial Learning and LTP in Vivo at Lntracerebral Concentrations Comparable to Those That Block LTP in Vitro.”. The Journal of Neuroscience,. 12 (1): 21—34. 1992. .
  • Dawson, V. L.. „Nitric Oxide Mediates Glutamate Neurotoxicity in Primary Cortical Cultures.”. Proceedings of the National Academy of Sciences,. 88 (14): 6368—371. 1991. .
  • Debin, John A., John E. Maggio, and Gary R. Strichartz (1993) "Purification and Characterization of Chlorotoxin, a Chloride Channel Ligand from the Venom of the Scorpion." The American Physiological Society.
  • DeFuria, Jason, and Thomas B. Shea. „Arsenic Inhibits Neurofilament Transport and Induces Perikaryal Accumulation of Phosphorylated Neurofilaments: Roles of JNK and GSK-3β.”. Brain Research,. 1181: 74—82. 2007. .
  • Defuria, Jason (2006) "The Environmental Neurotoxin Arsenic Impairs Neurofilament Dynamics by Overactivation of C-JUN Terminal Kinase: Potential Role for Amyotrophic Lateral Sclerosis." UMI.
  • Deng, Wenbin, and Ronald D. Poretz (2003). „Oligodendroglia in Developmental Neurotoxicity.”. NeuroToxicology. 24 (2): 161—78. .
  • Deshane, Jessy, Craig C. Garner, and Harald Sontheimer. „Chlorotoxin Inhibits Glioma Cell Invasion via Matrix Metalloproteinase-2.”. The Journal of Biological Chemistry,. 278 (6): 4135—144. 2003. .
  • Devlin JP, Edwards OE, Gorham PR, Hunter NR, Pike RK, Stavric B (1977). „Anatoxin-a, a toxic alkaloid from Anabaena flos-aquae NRC-44h”. Can. J. Chem. 55 (8): 1367—1371. doi:10.1139/v77-189. Архивирано из оригинала 09. 07. 2012. г. Приступљено 22. 10. 2013. 
  • Dikranian, K. „Apoptosis in the in Vivo Mammalian Forebrain.”. Neurobiology of Disease,. 8 (3): 359—79. 2001. .
  • Dixit A, Dhaked RK, Alam SI, Singh L (2005). „Military potential of biological neurotoxins”. Informa Healthcare. 24 (2): 175—207. doi:10.1081/TXR-200057850. 
  • Dobbs, Michael R. (2009). Clinical Neurotoxicology. Philadelphia: Saunders-Elsevier. 
  • Dutertre, S., and R. Lewis. „Toxin Insights into Nicotinic Acetylcholine Receptors.”. Biochemical Pharmacology,. 72 (6): 661—70. 2006. .
  • Garcia-Rodriguez, C., I. N. Geren, J. Lou, F. Conrad, C. Forsyth, W. Wen, S. Chakraborti, H. Zao, G. Manzanarez, T. J. Smith, J. Brown, W. H. Tepp, N. Liu, S. Wijesuriya, M. T. Tomic, E. A. Johnson, L. A. Smith, and J. D. Marks. „Response Re: 'Neutralizing Human Monoclonal Antibodies Binding Multiple Serotypes of Botulinum Neurotoxin' by Garcia-Rodriguez Et Al. PEDS. 2011 (24): 321—331. 2011.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).”. Protein Engineering Design and Selection,. 24 (9): 633—34. .
  • Garthwaite, John, Sarah L. Charles, and Russel Chess-Williams. „Endothelim-derived Relaxing Factor Release on Activation of NMDA Receptors Suggests Role as Intercellular Messenger in the Brain.”. Nature,. 336 (24): 385—88. 1988. .
  • Gartlon, J., A. Kinsner, A. Balprice, S. Coecke, and R. Clothier. „Evaluation of a Proposed in Vitro Test Strategy Using Neuronal and Non-neuronal Cell Systems for Detecting Neurotoxicity.”. Toxicology in Vitro,. 20 (8): 1569—581. 2006. .
  • Gil-Mohapel, Joana, Fanny Boehme, Leah Kainer, and Brian R. Christie. „Hippocampal Cell Loss and Neurogenesis after Fetal Alcohol Exposure: Insights from Different Rodent Models.”. Brain Research Reviews,. 64 (2): 283—303. 2010. .
  • Griffith, Harold R., and G. Enid Johnson. „The Use Of Curare In General Anesthesia.”. Anesthesiology,. 3 (4): 418—420. 1942. .
  • Haghdoost-Yazdi, Hashem, Ayda Faraji, Negin Fraidouni, Mohadeseh Movahedi, Elham Hadibeygi, and Fatemeh Vaezi. „Significant Effects of 4-aminopyridine and Tetraethylammonium in the Treatment of 6-hydroxydopamine-induced Parkinson’s Disease.”. Behavioural Brain Research,. 223: 70—74. 2011. .
  • Harry, G. J., Melvin Billingsley, Arendd Bruinink, Iain L. Campbell, Werner Classen, David C. Dorman, Corrado Galli, David Ray, Robert A. Smith, and Hugh A. Tilson. „In Vitro Techniques for the Assessment of Neurotoxicity.”. Environmental Health Perspectives,. 106: 131—58. 1998. .
  • Häussinger, Dieter. „Low Grade Cerebral Edema and the Pathogenesis of Hepatic Encephalopathy in Cirrhosis.”. Hepatology,. 43 (6): 1187—190. 2006. .
  • Heaton, Marieta Barrow, J. Jean Mitchell, and Michael Paiva. „Amelioration of Ethanol-Induced Neurotoxicity in the Neonatal Rat Central Nervous System by Antioxidant Therapy.”. Alcoholism: Clinical and Experimental Research,. 24 (4): 512—18. 2000. .
  • Hensley, K.. „A Model for β-Amyloid Aggregation and Neurotoxicity Based on Free Radical Generation by the Peptide: Relevance to Alzheimer Disease.”. Proceedings of the National Academy of Sciences,. 91 (8): 3270—274. 1994. .
  • Herbert, M. R. (2006) "Autism and Environmental Genomics." NeuroToxicology.
  • Hodge, A. Trevor (2002). Roman Aqueducts and Water Supply. London: Duckworth. 
  • How, C. „Tetrodotoxin Poisoning.”. The American Journal of Emergency Medicine,. 21 (1): 51—54. 2003. .
  • Hue, Bernard, Steven D. Buckingham, David Buckingham, and David B. Sattelle. „Actions of Snake Neurotoxins on an Insect Nicotinic Cholinergic Synapse.”. Invertebrate Neuroscience,. 7 (3): 173—78. 2007. .
  • Iadecola, Constantino (1997) "Bright and Dark Sides of Nitric Oxide in Ischemic Brain Injury." Trends in Neurosciences, 20 ( 3  132–39.
  • Jacob, Reed B., and Owen M. McDougal. „The M-superfamily of Conotoxins: a Review.”. Cellular and Molecular Life Sciences,. 67: 17—27. 2010. .
  • Jevtovic-Todorovic, Vesna, Richard E. Hartman, Yukitoshi Izumi, Nicholas D. Benshoff, Krikor Dikranian, Charles F. Zorumski, John W. Olney, and David F. Wozniak. „Early Exposure to Common Anesthetic Agents Causes Widespread Neurodegeneration in the Developing Rat Brain and Persistent Learning Deficits.”. The Journal of Neuroscience,. 23 (3): 876—82. 2003. .
  • Jones, K.. „Pattern Of Malformation In Offspring Of Chronic Alcoholic Mothers.”. The Lancet,. 301 (7815): 1267—271. 1973. .
  • Kiernan, Matthew C., Geoffrey K. Isbister, Cindy S.-Y. Lin, David Burke, and Hugh Bostock. „Acute Tetrodotoxin-induced Neurotoxicity after Ingestion of Puffer Fish.”. Annals of Neurology,. 57 (3): 339—48. 2005. .
  • King, Steven W., John Savory, Michael R. Wills, and H. J. Gitelman. „The Clinical Biochemistry of Aluminum.”. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences,. 14 (1): 1—20. 1981. .
  • Konopacka, Agnieszka, Filip A. Konopacki, and Jan Albrecht. „Protein Kinase G Is Involved in Ammonia-induced Swelling of Astrocytes.”. Journal of Neurochemistry,. 109: 246—51. 2009. .
  • Lafon-Cazal, Mireille, Sylvia Pietri, Marcel Culcasi, and Joel Bockaert. „NMDA-dependent Superoxide Production and Neurotoxicity.”. Nature,. 364 (6437): 535—37. 1993. .
  • Lasley SM, Green MC, Gilbert ME. „Influence of exposure period on in vivo hippocampal glutamate and GABA release in rats chronically exposed to lead.”. Neurotoxicology,. 20: 619—29. 1999. .
  • Lau, F. L., C. K. Wong, and S. H. Yip. „Puffer Fish Poisoning.”. Emergency Medicine Journal,. 12 (3): 214—15. 1995. .
  • Leonard, B. E.. „Is Ethanol a Neurotoxin?: the Effects of Ethanol on Neuronal Structure and Function.”. Alcohol and Alcoholism,. 21 (4): 325—38. 1986. .
  • Lewendon, G., S. Kinra, R. Nelder, and T. Cronin. „Should Children with Developmental and Behavioural Problems Be Routinely Screened for Lead?”. Archives of Disease in Childhood,. 85: 286—88. 2001. .
  • Lidsky, Theodore I (2003). „Lead Neurotoxicity in Children: Basic Mechanisms and Clinical Correlates.”. Brain. 126 (1): 5—19. . Online.
  • Liu, Kuang-Kai, Mei-Fang Chen, Po-Yi Chen, Tony J F. Lee, Chia-Liang Cheng, Chia-Ching Chang, Yen-Peng Ho, and Jui-I Chao (2010). „Alpha-bungarotoxin Binding to Target Cell in a Developing Visual System by Carboxylated Nanodiamond.”. Nanotechnology,. 19 (20): 205102. .
  • Liu, Yuan, Suzanne McDermott, Andrew Lawson, and C. Marjorie Aelion. „The Relationship between Mental Retardation and Developmental Delays in Children and the Levels of Arsenic, Mercury and Lead in Soil Samples Taken near Their Mother’s Residence during Pregnancy.”. International Journal of Hygiene and Environmental Health,. 213 (2): 116—23. 2010. .
  • Lorenzo, A.. „β-Amyloid Neurotoxicity Requires Fibril Formation and Is Inhibited by Congo Red.”. Proceedings of the National Academy of Sciences,. 91 (25): 12243—2247. 1994. .
  • Lotti, Marcello, and Angelo Moretto (1989) "Organophosphate-Induced Delayed Polyneuropathy." Toxicological Reviews,. 24  (1): (2005): 37–49.
  • Lovinger, D., G. White, and F. Weight. „Ethanol Inhibits NMDA-activated Ion Current in Hippocampal Neurons.”. Science,. 243 (4899): 1721—724. .
  • Martinez-Finley, Ebany J., Samantha L. Goggin, Matthew T. Labrecque, and Andrea M. Allan. „Reduced Expression of MAPK/ERK Genes in Perinatal Arsenic-exposed Offspring Induced by Glucocorticoid Receptor Deficits.”. Neurotoxicology and Teratology,. 33 (5): 530—37. 2011. .
  • Martini, Frederic, Michael J. Timmons, and Robert B. Tallitsch (2009). Human Anatomy. San Francisco: Pearson/Benjamin Cummings. 
  • Matsuoka, Masato, Hideki Igisu, Kazuaki Kohriyama, and Naohide Inoue. „Suppression of Neurotoxicity of Ammonia by L-carnitine.”. Brain Research,. 567 (2): 328—31. 1991. .
  • McCleskey, E. W.. „Omega-conotoxin: Direct and Persistent Blockade of Specific Types of Calcium Channels in Neurons but Not Muscle.”. Proceedings of the National Academy of Sciences,. 84 (12): 4327—331. 1987. .
  • Meldrum, B., and J. Garthwaite. „Excitatory Amino Acid Neurotoxicity and Neurodegenerative Disease.”. Trends in Pharmacological Sciences,. 11 (9): 379—87. 1990. .
  • Metcalf JS and Codd GA. „"Cyanobacteria, neurotoxins and water resources: Are there implications for human neurodegenerative disease?"”. 2009. doi:10.3109/17482960903272942.  Informa Healthcare, 10(s2): 74–78.
  • Mitchell, J.Jean, Michael Paiva, and Marieta Barrow Heaton. „The Antioxidants Vitamin E and β-Carotene Protect Against Ethanol-Induced Neurotoxicity in Embryonic Rat Hippocampal Cultures.”. Alcohol,. 17 (2): 163—68. 1999. .
  • Moore, RE (1977). „Toxins from blue-green algae”. BioScience. 27 (12): 797—802. JSTOR 1297756. doi:10.2307/1297756. 
  • Montecucco, C. (1986) "How Do Tetanus and Botulinum Toxins Bind to Neuronal Membranes?"Trends in Biochemical Sciences. 11  (8):  314–17.
  • Morris, Stephanie A., David W. Eaves, Aleksander R. Smith, and Kimberly Nixon (2009) "Alcohol Inhibition of Neurogenesis: A Mechanism of Hippocampal Neurodegeneration in an Adolescent Alcohol Abuse Model." Hippocampus: NA.
  • Nadler, J. Victor, Bruce W. Perry, and Carl W. Cotman. „Intraventricular Kainic Acid Preferentially Destroys Hippocampal Pyramidal Cells.”. Nature,. 271 (5646): 676—77. 1978. .
  • National Center for Environmental Assessment (2006) "Toxicological Reviews of Cyanobacterial Toxins: Anatoxin-a" NCEA-C-1743
  • Norenberg, M. D., K. V. Rama Rao, and A. R. Jayakumar. „Ammonia Neurotoxicity and the Mitochondrial Permeability Transition.”. Journal of Bioenergetics and Biomembranes,. 36 (4): 303—07. 2004. .
  • Olivera, Baldomero M., Lourdes J. Cruz, Victoria De Santos, Garth LeCheminant, David Griffin, Regina Zeikus, J. Michael McIntosh, Robert Galyean, and Janos Varga. „Neuronal Calcium Channel Antagonists. Discrimination between Calcium Channel Subtypes Using .omega.-conotoxin from Conus Magus Venom.”. Biochemistry,. 26 (8): 2086—090. 1987. .
  • Olney, John W.. „New Insights and New Issues in Developmental Neurotoxicology.”. NeuroToxicology,. 23 (6): 659—68. 2002. .
  • Pirazzini, Marco, Ornella Rossetto, Paolo Bolognese, Clifford C. Shone, and Cesare Montecucco (2011) "Double Anchorage to the Membrane and Intact Inter-chain Disulfide Bond Are Required for the Low PH Induced Entry of Tetanus and Botulinum Neurotoxins into Neurons." Cellular Microbiology: No. Print.
  • Rabe, Ausma, Moon He Lee, Judy Shek, and Henryk M. Wisniewski. „Learning Deficit in Immature Rabbits with Aluminum-induced Neurofibrillary Changes.”. Experimental Neurology,. 76 (2): 441—46. 1982. .
  • Radio, Nicholas M., and William R. Mundy. „Developmental Neurotoxicity Testing in Vitro: Models for Assessing Chemical Effects on Neurite Out-growth.”. NeuroToxicology,. 29: 361—276. 2008. .
  • Rocha, R. A., J. V. Gimeno-Alcaniz, Raymond Martín–Ibanez, J. M. Canals, D. Vélez, and V. Devesa. „Arsenic and Fluoride Induce Neural Progenitor Cell Apoptosis.”. Toxicology Letters,. 203: 237—44. 2011. .
  • Roed, A.. „The Effects of Tetraethylammonium during Twitch and Tetanic Stimulation of the Phrenic Nerve Diaphragm Preparation in the Rat.”. Neuropharmacology,. 28 (6): 585—92. 1989. .
  • Rosales, Raymond L., Kimiyoshi Arimura, Satoshi Takenaga, and Mitsuhiro Osame. „Extrafusal and Intrafusal Muscle Effects in Experimental Botulinum Toxin-A Injection.”. Muscle & Nerve,. 19 (4): 488—96. 1996. .
  • Rothman, S., J. Thurston, and R. Hauhart. „Delayed Neurotoxicity of Excitatory Amino Acids In Vitro.”. Neuroscience,. 22 (2): 471—80. 1987. .
  • Schlesinger, Edward B.. „Curare A Review of Its Therapeutic Effects and Their Physiological Basis.”. The American Journal of Medicine,. 1 (5): 518—30. 1946. .
  • Scottish Government Blue-Green Algae (Cyanobacteria) in Inland Waters: Assessment and Control of Risks to Public Health Retrieved 15 December 2011.
  • Siebler, M., H. Koller, C. Schmalenbach, and H. Muller. „GABA Activated Chloride Currents in Cultured Rat Hippocampal and Septal Region Neurons Can Be Inhibited by Curare and Atropine.”. Neuroscience Letters,. 93 (2–3): 220—24. 1988. .
  • Simpson, L. L.. „Molecular Pharmacology of Botulinum Toxin and Tetanus Toxin.”. Annual Review of Pharmacology and Toxicology,. 26 (1): 427—53. 1986. .
  • Sivonen K (1999) neurotoxins+cyanobacteria&uid=791111978&setcookie=yes "Toxins produced by cyanobacteria"[мртва веза] Vesitalous. 5: 11—18.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
  • Soroceanu, Liliana, Yancey Gillespie, M. B. Khazaeli, and Harold Sontheimer. „Use of Chlorotoxin for Targeting of Primary Brain Tumors.”. Cancer Research,. 58: 4871—879. 1998. 
  • Spencer PS, Schaumburg HH, Ludolph AC (Eds) (2000) Experimental and Clinical Neurotoxicology. Oxford University Press, Oxford.
  • Stanfield, Peter R. „Tetraethylammonium Ions and the Potassium Permeability of Excitable Cells.”. Reviews of Physiology, Biochemistry & Pharmacology,. 97: 1—49. 1983. .
  • Stewart I, Seawright AA, Shaw GR (2008). „Cyanobacterial poisoning in livestock, wild mammals and birds – an overview” (PDF). Cyanobacterial Harmful Algal Blooms: State of the Science and Research Needs. Advances in Experimental Medicine and Biology. 619: 613—637. ISBN 978-0-387-75864-0. doi:10.1007/978-0-387-75865-7_28. 
  • Taffe, M. A., R. W. Kotzebue, R. D. Crean, E. F. Crawford, S. Edwards, and C. D. Mandyam. „From the Cover: Long-lasting Reduction in Hippocampal Neurogenesis by Alcohol Consumption in Adolescent Nonhuman Primates.”. Proceedings of the National Academy of Sciences,. 107 (24): 11104—1109. 2010. .
  • Takadera, Tsuneo, Risa Suzuki, and Tetsuro Mohri (1990 "Protection by Ethanol of Cortical Neurons from N-methyl-d-aspartate-induced Neurotoxicity Is Associated with Blocking Calcium Influx." Brain Research, 537(1–2): 109–14.
  • Thyagarajan, B., N. Krivitskaya, J. G. Potian, K. Hognason, C. C. Garcia, and J. J. McArdle. „Capsaicin Protects Mouse Neuromuscular Junctions from the Neuroparalytic Effects of Botulinum Neurotoxin A.”. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics,. 331 (2): 361—71. 2009. .
  • Tymianski, Michael, Milton P. Charlton, Peter L. Carlen, and Charles H. Tator. „Source Specificity of Early Calcium Neurotoxicity in Cultured Embryonic Spinal Neurons.”. The Journal of Neuroscience,. 13 (5): 2095—104. 2003. .
  • Tsetlin, V.I, and F. Hucho. „Snake and Snail Toxins Acting on Nicotinic Acetylcholine Receptors: Fundamental Aspects and Medical Applications.”. FEBS Letters,. 557 (1–3): 9—13. 2004. .
  • USEPA (United States Environmental Protection Agency) (1998) Health Effects Test Guidelines. OPPTS 870.6200. Neurotoxicity screening battery. Washington DC, USEPA.
  • Vahidnia, A., G.B. Van Der Voet, and F.A. De Wolff (2007) "Arsenic Neurotoxicity A Review." Human & Experimental Toxicology,. 26  (10): : 823–32.
  • Walton, J.. „Aluminum in Hippocampal Neurons from Humans with Alzheimer's Disease.”. NeuroToxicology,. 27 (3): 385—94. 2006. .
  • Widmaier, Eric P., Hershel Raff, Kevin T. Strang, and Arthur J. Vander (2008). Vander's Human Physiology: the Mechanisms of Body Function.'. Boston: McGraw-Hill Higher Education. 
  • Williamson, Lura C., Jane L. Halpern, Cesare Montecucco, J. E. Brown, and Elaine A. Neale. „Clostridial Neurotoxins and Substrate Proteolysis in Intact Neurons.”. The Journal of Biological Chemistry,. 271 (13): 7694—699. 1996. .
  • Wood, S. A.; Rasmussen, J. P.; Holland, P. T.; Campbell R.; Crowe, A. L. M. (2007). „First Report of the Cyanotoxin Anatoxin-A from Aphanizomenon issatschenkoi (cyanobacteria)”. Journal of Phycology. 43 (2): 356—365. doi:10.1111/j.1529-8817.2007.00318.x. 
  • Yamada, Kiyofumi, Tomoko Tanaka, Daiken Han, Kouji Senzaki, Tsutomu Kameyama, and Toshitaka Nabeshima. „Protective Effects of Idebenone and α-tocopherol on β-amyloid-(1–42)-induced Learning and Memory Deficits in Rats: Implication of Oxidative Stress in β-amyloid-induced Neurotoxicity In vivo.”. European Journal of Neuroscience,. 11 (1): 83—90. 1999. .
  • Yan, Shi Du, Xi Chen, Jin Fu, Ming Chen, Huaijie Zhu, Alex Roher, Timothy Slattery, Lei Zhao, Mariko Nagashima, John Morser, Antonio Migheli, Peter Nawroth, David Stern, and Ann Marie Schmidt. „RAGE and Amyloid-β Peptide Neurotoxicity in Alzheimer's Disease.”. Nature,. 382 (6593): 685—91. 1996. .
  • Yang, X Occurrence of the cyanobacterial neurotoxin, anatoxin-a, in New York State waters ProQuest. 2007. ISBN 978-0-549-35451-2.
  • Зханг, Ј., V. Даwсон, Т. Даwсон, анд С. Снyдер. „Нитриц Оxиде Ацтиватион оф Полy(АДП-рибосе) Сyнтхетасе ин Неуротоxицитy.”. Сциенце,. 263 (5147): 687—89. 1994. .
  • Браин Фацтс Боок ат Тхе Социетy фор Неуросциенце
  • Неуросциенце Теxтс ат Университy оф Теxас Медицал Сцхоол
  • Биологy оф тхе НМДА Рецептор ат НЦБИ
  • Адванцес ин тхе Неуросциенце оф Аддицтион, 2нд едитион ат НЦБИ

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]
Неуротоксин на Викимедијиној остави.
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurotoksin&oldid=28818121”